Fuente: 20minutos.
El concepto de “embarazo” no  tiene sentido alguno, al menos desde el punto de  vista  inmunológico: el feto, que porta la mitad del genoma del padre, es   biológicamente distinto de su madre, lo que debería provocar una  respuesta de  rechazo y expulsión del feto por parte del sistema inmune  materno.  
Cuando una mujer se queda embarazada lleva en su  vientre un organismo  formado por células y tejidos que son ajenos a su  naturaleza y que deberían  obligar al sistema inmunológico a  destruir al feto, como “cuerpo extraño” y  peligroso para el  organismo de la madre. 
Sin embargo, el cuerpo de las  mujeres  embarazadas pasa por alto esta contradicción biológica en la inmensa   mayoría de los casos, lo que hace posible que las gestaciones sigan  adelante y  se produzcan los nacimientos. 
Un enigma no  estudiado 
El  fenómeno de la tolerancia inmunológica al  feto no ha sido muy atendido por los  científicos, ni tampoco los  detalles biológicos que lo posibilitan. Sin  embargo, ahora, dos  científicos del California Institute of Technology (Caltech),  de Estados Unidos, han conseguido  abrir una puerta hacia la solución de  este enigma. 
Según publica el  Caltech en un comunicado, lo que los  investigadores han  demostrado es que las mujeres embarazadas producen un tipo  particular  de célula inmune a modo de respuesta a los antígenos fetales  (los  antígenos son sustancias que provocan la generación de  anticuerpos, que  identifican y neutralizan elementos extraños). 
Esta  respuesta permitiría  que el embarazo siguiera adelante, es decir, que  el cuerpo de la madre no  rechazase al feto, al protegerlo de manera  específica "contra su hijo".  
Células especiales  
Según explica uno de los autores del  presente estudio, el  profesor de biología del Caltech, David Baltimore,  ganador  en 1975 del Premio Nobel de Medicina o Fisiología, en concreto,  lo que se ha  descubierto es que existen células T  reguladoras  específicas que protegen a la madre de los antígenos  fetales.
Las  células T o linfocitos T, que  pertenecen al grupo de leucocitos conocidos como  linfocitos, son  responsables de coordinar la respuesta inmune celular, y  también  de realizar la cooperación para desarrollar todas las formas  de respuestas  inmunes. 
El hallazgo de que existen linfocitos T  especializados en la  protección de la madre durante su embarazo supone  un paso adelante hacia la  comprensión de cómo la madre evita el rechazo  de su feto. Este mecanismo  biológico sería, por otro lado, importante  tanto para la salud del hijo como  para la de la madre, explica  Baltimore. 
Otro de los autores de la  investigación, Daniel  Kahn, profesor asociado de biología del Caltech y profesor  de medicina  de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), afirma que,   durante mucho tiempo, los científicos han mantenido la idea de que el  sistema  inmune de la madre hace posible la tolerancia al feto. Sin  embargo,  hasta ahora, no se había podido demostrar cómo se  generaba esta tolerancia, ni  probar que estaba relacionada con  el sistema inmune. 
Eliminar las  células protectoras  
Para identificar con exactitud este mecanismo,  Kahn y  Baltimore analizaron el efecto de las células T reguladoras del sistema   inmune en una variedad de ratones endogámicos, genéticamente idénticos  entre sí.
En este grupo de ratones, los  machos, incluidos los fetos macho,  presentaban en las superficies de  sus células una proteína conocida como  antígeno de transplante.  Las hembras de ratón no poseían este antígeno.  
En  circunstancias normales, la existencia de este antígeno no  supondría  un problema para los fetos macho porque la  tolerancia al feto durante el  embarazo los protegería de cualquier  acción del sistema inmune materno.  
Sin embargo, en el  experimento realizado, con el fin de demostrar el  papel de las células T  reguladoras, los investigadores utilizaron una sustancia  para  elegir y destruir dichas células del organismo materno. 
Si  dichas  células fueran la fuente de la tolerancia hacia el feto,  pensaron, su  destrucción daría al sistema inmune de las madres libertad  para perseguir los  antígenos presentes en los fetos macho y, en  consecuencia, para destruirlos.
Células propias de la gestación 
Efectivamente,  así sucedió.  Cuando Baltimore y Kahn observaron la descendencia de ratonas  que habían sido  tratadas con la sustancia tóxica, destructora  de las células T reguladoras,  descubrieron que sólo unos pocos fetos  macho habían sobrevivido al nacimiento.  
Los supervivientes,  además, tenían un peso significativamente más bajo,  supuestamente como  consecuencia de la inflamación causada por la respuesta  inmune de la  madre al antígeno presente en las células de estos fetos.  
Por  otro lado, los científicos descubrieron que las células T  reguladoras  específicas se generaban sólo como respuesta al embarazo  -es decir,  que serían células propias de la gestación-, y que se  producían en mayor  cantidad en el caso de los fetos macho que  presentaban el antígeno mencionado.  
¿Qué pasa en  humanos? 
Ahora, Kahn y Baltimore pretenden  investigar  el papel de las células T reguladoras en la tolerancia al feto en las   gestaciones humanas. 
Esta línea de investigación podría permitir   comprender no sólo por qué las mujeres llevan a término sus embarazos,  sino  también la causa de ciertas condiciones negativas  de las gestaciones, como la preclampsia.
Este  trastorno, que es la segunda  causa de mortalidad maternal en el mundo, conlleva  síntomas  como la hipertensión y se cree que está causado por mediadores  de  inflamación o toxinas que secreta la placenta. 
Según los  científicos, en  este terreno queda mucho por investigar y entender. Los  embarazos son a menudo  ignorados porque suelen ser exitosos y porque  son extremadamente complejos desde  el punto de vista  inmunológico. Hasta ahora, ha sido complicado descubrir cómo  funciona  realmente la inmunología de la gestación. 
Los investigadores   han explicado sus hallazgos en un artículo publicado por la revista Proceedings   of the National Academy of Sciences (PNAS). 
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