Darwin también se equivocó. Como todo científico, no era infalible. Acertó al proponer que nuevas generaciones de organismos surgen con una equipación mejorada para enfrentarse a la vida, pero, en cambio, no tenía la más remota idea sobre cuál era el origen de esas innovaciones biológicas. Puestos a proponer, el naturalista tiró de fantasía para imaginar unas gémulas que viajaban por la sangre del individuo para informar a su esperma o a sus óvulos del nuevo superpoder adquirido; por ejemplo, un músculo desarrollado. Sin embargo, la herencia de caracteres adquiridos no codificados en los genes quedó refutada cuando a la evolución darwiniana se superpuso la genética, que logró situar en el ADN el depósito de esa herencia y la fuente de sus variaciones.
Pero, ¿quedó refutada por completo la herencia no genética? En los últimos años ha cobrado fuerza la epigenética de epi, sobre,una disciplina que reconoce cómo algunos caracteres pueden heredarse pasando por encima del legado genético. Ocurre, por ejemplo, con ciertos tuneos químicos de los genes, que no alteran la secuencia del ADN y son cruciales para regular en qué medida las instrucciones escritas en el genoma se convierten en fenotipos reales. El problema surge porque esos tuneos deben borrarse para transmitir la secuencia de ADN a la siguiente generación limpia de polvo y paja. Entonces, ¿cómo se explica la herencia epigenética?
Guardaespaldas celulares
La revista Nature ha publicado un estudio que detalla un mecanismo insólito. Se trata de un sistema de defensa de las células contra agresiones externas que se basa en un aumento de la tasa de errores de un proceso; algo que, a primera vista, resulta difícilmente codificable en los genes.
Los autores, de la Universidad de Chicago (EEUU), observaron que las células sometidas a ataques por virus o sustancias tóxicas producen con más frecuencia proteínas defectuosas, con errores en su cadena. En concreto, un aminoácido los ladrillos de las proteínas llamado metionina aparece introducido erróneamente en una proporción diez veces mayor que en una célula sana. Lo extraño es que estos defectos pueden salvar a la célula, ya que las metioninas son capaces de neutralizar los radicales libres que el agente agresor lanza contra la maquinaria celular. En palabras de Tao Pan, codirector del estudio, estas proteínas defectuosas actúan como "guardaespaldas", ya que "paran los golpes".
Aunque otros trabajos ya han mostrado que ciertos tuneos burlan el borrado y pasan a la progenie, el problema parece más complejo en este caso. Pan admite que "suena caótico" y que "no se puede hacer esto genéticamente", pero tampoco aventura qué modificación química heredable, si la hay, podría gobernar el grado de una tendencia a cometer errores.
Jonathan Yewdell, codirector del estudio, matiza que "el mecanismo responsable [de la colocación errónea de una metionina concreta] sí está en los genes"; la incertidumbre afecta a cómo se controla su frecuencia y variación. Pero los investigadores no dudan de que la solución, sea cual sea, ha pasado por el selectivo embudo de la evolución: Yewdell razona que "siendo un mecanismo defectuoso, si fuese una mala adaptación, se habría eliminado". Las proteínas con taras pueden ser una ventaja siempre que el balance final sea positivo, apunta Pan. ¿Otro caso de rasgos escritos en los genes con tinta invisible? "Descifrar el genoma es mucho más complicado de lo que sabemos hoy", concluye Yewdell: "Sólo hemos rascado la superficie".
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