Una tuberculosis incurable amenaza al Tercer Mundo

India ha detectado los primeros 12 casos de una variante de tuberculosis presuntamente incurable, lo que ha puesto en alerta a las autoridades sanitarias del país. La enfermedad ha sido definida como "totalmente resistente a los fármacos" por el médico que ha tratado a los infectados detectados hasta el momento en un hospital de Bombay.
El Gobierno indio negó ayer que se tratase de casos totalmente resistentes y aseguró que una variante así "no existe". La Organización Mundial de la Salud (OMS), en todo caso, ha enviado un grupo de expertos al Hospital Nacional de Hinduja, en Bombay, donde se encuentran los infectados. También ha reconocido la gravedad de la aparición de infecciones que no se detienen ante los dos tipos de medicamentos que la organización recomienda como primera y segunda línea de defensa contra esta dolencia, que es la segunda enfermedad infecciosa que más gente mata en el mundo después del sida y que castiga especialmente a los países en desarrollo.
"Tres de los enfermos han muerto y el resto se encuentra estable", explicó ayer a este diario Zarir Udwadia, médico del Hospital Nacional de Hinduja. Udwadia alertó en diciembre de los primeros cuatro casos de esta forma de tuberculosis.
Los pacientes "han recibido todos los fármacos disponibles, incluyendo algunos experimentales, como linezolid. Por definición, esta variante es resistente a todos los fármacos de primera y segunda línea", asegura Udwadia. Ante la ausencia de una tercera línea, el médico ha bautizado estos casos como TDR-TB, o tuberculosis totalmente resistente, en un artículo publicado recientemente en Clinical Infectious Diseases.
La actuación de Udwadia no ha gustado a las autoridades indias, que niegan la existencia de la TDR. "Uno de nuestros equipos ha concluido que en Bombay no hay ni un solo enfermo con TDR-TB", aseguró ayer Prithviraj Chavan, primer ministro del Estado de Maharashtra, cuya capital es precisamente Bombay. "Los expertos dicen que no puede existir una tuberculosis resistente al tratamiento", aseguró en declaraciones recogidas por The Hindu.
La OMS no admite, de momento, que exista una tuberculosis totalmente resistente y por tanto incurable. En un comunicado publicado en su web la semana pasada, la agencia de la ONU asegura que los casos de Bombay son de tuberculosis de" vasta resistencia", una variante reconocida internacionalmente por las siglas inglesas XDR-TB. Esta variante "reduce de forma severa las opciones de tratamiento, pero deja alguna disponible", explica la OMS.
Udwadia está seguro de que lo que está presenciando es algo más virulento que la ya de por sí temible XDR. "Esta forma es incluso más difícil de curar que la XDR, que ya lleva asociada una mortalidad del 60% para personas no infectadas con el virus del sida y un 90% para los que sí lo están", alerta. ¿Por qué se niega el Gobierno a reconocer la gravedad de la situación? "Admitir estos casos es como decirle a todo el mundo que los médicos del sistema público y privado de salud hemos fracasado", aventura.
El médico sí reconoce que "existen algunos fármacos cuya efectividad no se puede medir en sus laboratorios y que algunos [no todos] pacientes están respondiendo".
Preocupación mundial
A pesar de su postura cauta la OMS no esconde la emergencia mundial que hay detrás de los 12 casos de Udwadia. "Esto no sólo sucede en Bombay, sino en todo el mundo. Este tipo de tuberculosis resistente se ha detectado hasta en 60 países", explica a este diario Ernesto Jaramillo, médico que trabaja en la Unidad de VIH, tuberculosis y malaria de la OMS, en Ginebra.
La tuberculosis ha pasado de ser una enfermedad que se pensaba prácticamente erradicada en los países desarrollados a convertirse en una epidemia global a la que es difícil poner freno debido a la creciente resistencia de la bacteria que la causa a los fármacos y la ausencia de nuevos tratamientos. En la actualidad hay 2.000 millones de personas infectadas con la bacteria de la tuberculosis y cada segundo se produce un nuevo contagio. Sólo un 5% o un 10% desarrollarán la enfermedad, que tiene especial incidencia en Asia y África. En 2009, la dolencia mató a casi dos millones de personas, según la OMS.
"Las variantes totalmente resistentes no son nada nuevo, pero son extremadamente preocupantes", explica Santiago Moreno, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Ramón y Cajal, en Madrid. "Hay que confrontarlas rápido y de forma estricta", explica el médico, pues "existe el riesgo de que la variante resistente se convierta en la dominante".
"La única manera de pararla es generar nuevos medicamentos, pero desarrollarlos no interesa a las [empresas] farmacéuticas, pues no hay posibilidad de sacar beneficios ya que la mayoría de casos se dan en países en desarrollo", lamenta.
Europa y el resto del mundo desarrollado no son invulnerables. Moreno ya trabajaba en el Ramón y Cajal a principios de los noventa, cuando el hospital registró un brote "terrorífico. Murieron muchos enfermos, incluso médicos y la enfermedad se extendió hasta Sevilla", recuerda ahora el experto. Eran los días en que el virus del sida golpeaba con fuerza y este venía, en muchos casos, asociado a la tuberculosis.
Desde entonces España no ha registrado ningún otro brote así. Sí lo ha hecho Italia, donde en 2007 se describieron varios casos de tuberculosis totalmente resistente muy parecidos a los de Bombay. En 2009 más casos se registraron en Irán. Ahora es India, donde "es posible que se den más casos a no ser que se prohíba por ley recetar fármacos a los no especialistas", dice Udwadia.
La tuberculosis con resistencia vasta a los medicamentos es una enfermedad creada por el hombre. La inconstancia, la pobreza y la desidia son las responsables de que aparezcan variantes incurables. La inconstancia se debe a que el tratamiento puede durar hasta 24 meses, según recuerda Jaramillo. Muchos infectados lo abandonan antes sin haber vencido a la bacteria, que gana resistencia a los medicamentos y pasa a otras personas a través de esputos propulsados en una tos o un estornudo. La pobreza de países de Asia y África hace que no haya medicamentos adecuados para frenar los casos resistentes. Por último, la desidia de algunos médicos provoca que receten fármacos de segunda línea sin haber agotado la primera.
"Estoy seguro de que si tuviéramos las instalaciones necesarias, encontraríamos otras variantes totalmente resistentes en este país, pues los medicamentos de segunda línea se siguen recetando de forma irresponsable", alerta Udwadia, que sin embargo subraya que la situación no es "una pandemia global como algunos medios quieren hacer creer". Europa no es ajena a estos problemas. En países de la antigua URSS como Bielorrusia la tuberculosis "no está controlada y el 35% de los casos son multirresistentes", alerta Jaramillo.
En España la enfermedad tiene "una incidencia y prevalencia altas", explica Moreno. Se debe a que el país nunca puso en marcha un programa de erradicación como otras naciones europeas. Esto podría no ser del todo malo, ya que, dada la incidencia, en España "estamos preparados para hacer frente a casos como los de Bombay", añade.
En India, mientras, un equipo de la OMS ha revisado todos los datos médicos de los infectados y va a enviar sus recomendaciones a su sede de Ginebra, explica Udwadia. Las muestras tomadas a los pacientes también se están comparando con las de otros laboratorios indios para determinar a qué se enfrentan. En marzo un comité de expertos de la OMS se reunirá para intentar acordar una definición para la tuberculosis totalmente resistente", según ha informado este organismo.

 SACADUDAS

¿Qué es la tuberculosis?

Es una enfermedad infecciosa también conocida como tisis que se transmite a través de los esputos de los enfermos cuando estos estornudan o tosen. La producen varias bacterias, en especial la Mycobacterium tuberculosis' o bacilo de Koch.

¿Qué síntomas causa?

Las formas más comunes causan infecciones pulmonares con tos, a veces sangrienta. Una persona puede llevar la bacteria durante años o décadas sin desarrollar la enfermedad, que ha sido detectada en animales muertos hace 17.000 años. Dado su largo periodo de desarrollo, antiguamente se achacaba la dolencia al vampirismo. Cuando alguien moría de tuberculosis, la salud de la familia se deterioraba lentamente, lo que se atribuía a que el recién fallecido salía de su tumba para alimentarse de los suyos.

¿Tiene cura?

Sí, si se sigue a rajatabla el tratamiento, explica Santiago Moreno, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Ramón y Cajal, en Madrid. El tratamiento incluye una primera línea de fármacos entre los que está la pirazinamida o el estanbutol, explica el médico. El tratamiento dura unos seis meses. Si ningún medicamento de primera línea detiene la infección, se usa una segunda batería de compuestos como la ciclosedina. La segunda línea necesita de 20 a 24 meses de tratamiento y puede provocar problemas serios en el hígado.

¿Qué es la tuberculosis totalmente resistente?

Es una variante de la enfermedad que es difícil o imposible de curar con tratamientos convencionales. Desde la década de 1990, las autoridades sanitarias han ido presenciando cómo las bacterias que provocan la dolencia se hacían resistentes a algunos de los fármacos más utilizados contra ella. La necesidad de crear un tratamiento universal y un protocolo de actuación válido en todo el mundo llevó a la OMS a definir, en primer lugar, un nuevo tipo de tuberculois al que llamó "multirresistente", o MDR-TB. Se trataba de variantes en las que no hacían mella los dos fármacos de primera línea. Poco después las autoridades detectaron variantes mucho más virulentas que no respondían a los tratamientos. Fue así como se acuñó el término de tuberculosis "vastamente resistente" a los medicamentos, o XDR-TB. En este caso se trata de formas resistentes a varios fármacos de primera línea y a uno de los tres medicamentos de segunda línea recomendados por la OMS. Un año después se detectaron ya variantes inmunes a toda la primera línea y la segunda. En 2009 se detectó en Irán una variante resistente a cualquier compuesto conocido muy similar al que se ha dado ahora en Bombay. La OMS aún no ha reconocido el término "totalmente resistente" aunque podría hacerlo tras una reunión de expertos en marzo.

¿Qué se está haciendo para frenarla?

La OMS recomienda que se sigan estrictamente los protocolos de tratamiento ya establecidos, tanto en hospitales públicos como privados. La prescripción errónea de medicamentos ha sido uno de los motivos de que la enfermedad se haya hecho resistente.

¿Se están desarrollando nuevos fármacos?

Sí, aunque aún no han llegado al mercado ni se sabe si serán capaces de frenar a las nuevas variantes altamente resistentes. El problema ha sido que, durante años, la investigación sobre la tuberculosis ha sido "nula" y los esfuerzos actuales son aún mínimos, explica Moreno. La OMS puso en marcha en 2009 una estrategia global contra la enfermedad firmada por 193 países. La financiación del proyecto no ha sido la deseable. La OMS calcula que, para que en 2015 todo el mundo tenga acceso a tratamiento hacen falta 2.000 millones de dólares. 

A por la segunda enfermedad erradicada del planeta

Hace un par de años, un médico español de 29 años aterrizó en la isla de Lihir, en cuyas tripas se esconde una de las mayores minas de oro del mundo. En uno de sus primeros días de trabajo en el principal hospital de esta pequeña isla de Papúa Nueva Guinea llegó a su consulta un niño negro y rubio, con una úlcera roja del tamaño de una moneda de dos euros en el brazo. No le dolía. El joven médico era premio extraordinario de licenciatura, había ejercido en India y acababa de finalizar un máster en Londres sobre enfermedades tropicales. Y no tenía ni pajolera idea de qué era aquello. No había visto nada parecido en su vida, ni siquiera en fotografías. "Es muy común aquí", le dijo un médico local. "Es el pian".
Dos años después, aquel chaval, Oriol Mitjà, es uno de los mayores expertos en esta dolencia olvidada, prima hermana de la sífilis, que afecta a más de 500.000 personas, sobre todo niños, en poblaciones marginadas de África, Asia y América del Sur. Pero no se transmite por relaciones sexuales, como su pariente.
Una bacteria con forma de espiral penetra por la piel, saltando de una persona a otra, y se extiende por el cuerpo. Primero se muestra como una lesión cutánea en el punto de entrada del microbio. Sin tratamiento, estas lesiones, indoloras, se generalizan. Los huesos y los tejidos blandos se erosionan hasta llegar a borrar la nariz y los labios de una persona. Su rostro desaparece. Los huesos se deforman. Sus piernas aparecen curvas, como cimitarras. Mitjà, hace dos años, decidió hacer algo. Y ahora cree que tiene la solución para eliminar esta enfermedad de la faz de la Tierra: un tratamiento antimicrobiano oral. Una simple pastilla. Sería, si tiene éxito, la segunda enfermedad erradicada del planeta, tras la viruela.
"La persistencia del pian en el siglo XXI es inadmisible", denunció en 2007 el responsable de enfermedades tropicales desatendidas de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Lorenzo Savioli. Conociendo la historia de esta dolencia, su existencia, más que inadmisible, es sangrante. En 1952, la OMS y Unicef lanzaron un programa mundial para eliminar la enfermedad, que entonces afectaba a 50 millones de personas. Con inyecciones de penicilina, el plan logró tratar eficazmente a 300 millones de personas en 50 países. El pian estaba acorralado. Su frecuencia mundial se redujo un 95%. Sólo faltaba darle la puntilla, como a la viruela. Pero entonces llegaron los recortes en la sanidad pública, tan de moda ahora, y el programa se desvaneció. El pian resurgió con fuerza en la década de los setenta desde sus últimos reductos, borrando la cara o provocando una discapacidad crónica a miles de niños en todo el mundo. Según la OMS, cada año aparecen 5.000 casos nuevos en el sureste asiático, sobre todo en Indonesia y Timor Oriental. Otros informes, no confirmados por la OMS, apuntan a que la enfermedad sigue presente en algunos países del África subsahariana y el Pacífico Occidental. En 2005, se notificaron más de 25.000 casos en Ghana y 18.000 en Papúa Nueva Guinea, adonde llegó Mitjà sin haber oído nunca hablar del pian. "En épocas de recortes, como esta, los fracasos en la erradicación de enfermedades son lecciones que debemos tener muy claras. Si se hubiera seguido invirtiendo en la década de los sesenta, cuando se abandonaron las políticas contra el pian, ahora no estaríamos en esta situación", lamenta Quique Bassat, médico pediatra especializado en enfermedades tropicales.

Un fusil por una metralleta

Mitjà y Bassat, adscritos al Centro de Investigación en Salud Internacional de Barcelona, presentan hoy en la revista británica The Lancet los resultados de un ensayo clínico que demuestran la eficacia de un tratamiento oral contra la bacteria que causa el pian, el Treponema pertenue. En las pruebas han participado 250 niños de entre 6 meses y 15 años de edad, afectados por el pian. A los seis meses de tomar la pastilla, el 96% de los chavales estaba curado. El antibiótico, la azitromicina, es el mismo que se emplea en los países desarrollados para combatir una bronquitis.
"Hasta ahora se empleaban inyecciones de penicilina, que tienen una eficacia del 93%, pero nos impiden llegar a las regiones más remotas", explica Mitjà. Sustituir el pinchazo por una pastilla es como cambiar un fusil por una ametralladora en la guerra contra la enfermedad.
La inyección implica unos riesgos, como que un niño sufra al recibir el pinchazo un shock anafiláctico, una reacción fatal al medicamento. Ocurre en algo menos de uno de cada 50.000 pacientes. Para evitarlo, se requiere un equipo médico y un lugar medianamente esterilizado para administrar el tratamiento. La infraestructura necesaria no tiene nada que ver con las condiciones que existen en las aldeas recónditas de Ghana o Timor Oriental, donde la enfermedad se ceba con los niños. Además, un intento en Camerún de eliminar el pian con pinchazos de penicilina provocó la transmisión de otras enfermedades, como la hepatitis C. La pastilla es sencilla de manejar y sin los riesgos de la aguja.
Los expertos de la OMS se reunirán del 5 al 7 de marzo para aceptar la azitromicina como tratamiento de elección frente al pian, según Mitjà. Su objetivo, ahora que han demostrado que la pastilla es eficaz para derrotar al mal en un individuo, es tratar a los 20.000 habitantes de la isla de Lihir para confirmar que la administración masiva del antibiótico puede erradicar la enfermedad en una población. Este macroensayo puede durar entre tres y cinco años. Si todo va bien, comenzará el gran reto: llevar una pastilla a cada una de los 50 millones de personas que viven en zonas donde el pian es endémico.

Un enemigo débil

La OMS es optimista. El pian es un enemigo débil. Si no se ha abatido hasta ahora ha sido por la dejadez de las administraciones públicas implicadas. La enfermedad sólo ocurre en el ser humano, no se refugia en animales a la espera de renacer. Y apenas quedan unos pocos focos y están localizados. "La experiencia adquirida indica que su eliminación ha sido posible en varios países. Más recientemente, también se ha eliminado el pian en India", señala la OMS.
Pero no todo son virtudes. En un comentario que también se publica en The Lancet, el médico David Mabey es cauteloso. Tras 60 años de utilización, la penicilina sigue siendo eficaz contra Treponema pallidum, la bacteria que causa la sífilis. Pero no ocurre lo mismo con la azitromicina, cuyo uso ha generado cepas de bacterias resistentes al antibiótico. El microbio, en algunos casos, ha aprendido y se ha blindado contra su enemigo. Sin embargo, prosigue Mabey, estas resistencias se han detectado en países ricos de Norteamérica y Europa, donde se abusa de los antibióticos. "Quizá sea menos probable que estas cepas persistan en zonas pobres en recursos en las que raramente se usan estos antibióticos, relativamente caros", especula Mabey, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres.
"Es improbable que se desarrollen resistencias", opina Mitjà. En Madagascar, recuerda, un programa para combatir la sífilis con azitromicina fue exitoso. El antibiótico barrió a las bacterias, sin que los microbios organizaran una defensa.
"Esta es probablemente la publicación sobre el pian más importante de los últimos 50 años y podría facilitar la eliminación de esta lacra", escribe Mabey. "En realidad, la enfermedad está tan olvidada que apenas se han publicado estudios sobre el pian en los últimos 50 años. No tiene tanto mérito que la nuestra sea la mejor", bromea entre risas Mitjà. Su investigación ha contado ahora con una pequeña ayuda financiera de la empresa International SOS y de la multinacional australiana Newcrest, la compañía minera que extrae el oro de la isla de Lihir y en otros países se enfrenta a polémicas por presuntos destrozos en zonas protegidas. Para erradicar el pian, hará falta mucho más dinero. En esta época de recortes económicos radicales, habrá que ver quién lo pone. 

Una empresa americana rastrea nuestras enfermedades en las redes sociales

Google dispone de una página que permite visualizar en un mapa la incidencia de la gripe en todo el mundo y otra que muestra la del dengue a partir de las consultas realizadas en el buscador. Los datos son informativos aunque, según las FAQ de la web, se pueden utilizar “para cualquier propósito siempre que se cumplan las condiciones de servicio de Google”.
Sickweather quiere darle una vuelta de tuerca más a los datos públicos sobre salud que circulan en la red -o mejor dicho, en las redes sociales-, y convertir la tos, la nariz tapada y la fiebre en palabras clave para que las empresas relacionadas con la asistencia sanitaria coloquen publicidad en la página que más les conviene.
Marketing basado en síntomas y enfermedad socializada. Graham Dodge, CEO de la compañía radicada en Baltimore (Maryland, Estados Unidos), admite que fue su propia tendencia a la hipocondría la que le hizo desear disponer de una herramienta para localizar datos sobre enfermedades en un mapa y descubrir así si alguno de sus amigos tenía síntomas parecidos a los suyos. “Pensar que no estaba solo hacía que me sintiera mejor”, confiesa en el blog HealthyStartups.
El antropólogo y experto en la dimensión social y empresarial de las TIC Joan Mayans apunta en este sentido que “las enfermedades siempre han tenido tanto o más de sociales que de biológicas, en todas las culturas”. “Entender una enfermedad es casi tan importante como curarla e imprescindible para conseguirlo en algunas ocasiones. Entenderla significa compartirla, que encaje en un determinado orden cultural de las cosas, que haya más afectados para compartir síntomas y tratamientos”, añade.
Desde este punto de vista, Sickweather tiene poco de novedoso. Antes de Facebook y Twitter, Internet ya ofrecía foros especializados en los que los usuarios podían compartir dolencias y curas. Servicios como Patients like me, que existe desde el 2004, han sabido incluso rentabilizar este tipo de experiencias.
La propuesta de valor de Sickweather, que lanzó su versión beta el pasado 16 de octubre, viene más bien de la visualización de datos y la hipersegmentación, que según algunos constituye una evolución lógica del marketing de los productos sanitarios. Algo que, por otra parte, no deja indiferentes a los usuarios, cada vez más preocupados por la utilización de la información que publican en las redes sociales.
Marc Cortés, profesor de marketing de ESADE y socio de RocaSalvatella, no lo considera problemático. “Sickweather no hace nada ilegal porque rastrea información pública”, apunta. “La gente socializa lo que le preocupa y esto es una oportunidad para las marcas”, insiste. Por su parte, Mayans pronostica que “la curiosidad, el espíritu voyeur y la hipocondría del ciudadano moderno asegurarán el éxito” de servicios como éste. “Será interesante ver cómo gestionan la privacidad de la información, ya que los datos médicos son los de más alta sensibilidad”, concluye.

La peste negra sale de su tumba

Un equipo de investigadores ha logrado extraer el genoma de la peste bubónica a partir de cuatro víctimas que murieron en torno a 1348. El análisis apunta a que aquella variante medieval que acabó con un tercio de la población de Europa es genéticamente casi idéntica a las que existen en la actualidad. Esto sugiere que el patógeno, Yersinia pestis, no tenía un ADN que lo hiciera especialmente letal y que otros factores pudieron ser más determinantes en su expansión sin precedentes entre 1347 y 1351.
Los autores de la investigación apuntan que el cambio del clima y su impacto en la salud humana pudo ser uno de los factores determinantes. "Aún no sabemos si era más virulenta o simplemente encontró una población cuyo sistema inmune estaba muy debilitado", explica a este diario Hendrik Poinar, investigador de la Universidad McMaster de Canadá y codirector del trabajo, publicado hoy en Nature, junto con Johannes Krause, profesor de la Universidad de Tubinga.
El nuevo genoma puede también ayudar a los científicos a reaccionar ante un nuevo rebrote de la enfermedad. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, la peste sigue siendo endémica en zonas de África, América y Asia. En 2003, hubo más de 2.000 casos en nueve países. El genoma de la peste bubónica también delata que los actuales antibióticos bastarían para curar a cualquier persona que sufriera la variante medieval, según los autores del trabajo.
En octubre de 1347, un barco lleno de marineros moribundos llegados del mar Negro atracó en el puerto de Mesina, Sicilia. Sufrían altas fiebres, los ganglios de sus cuellos e ingles parecían ir a estallar en cualquier momento y su piel estaba cubierta de bultos negros. Morían en apenas unos días sin que ningún médico pudiese hacer nada. La enfermedad, sin causa conocida, avanzó como un trueno por Europa. "Los padres abandonaban a los hijos enfermos. Los abogados se negaban a tomar testamento de los moribundos", cuentan testimonios de la época. En apenas cinco años la peste abrazó Europa de París a Londres y de Barcelona a Moscú, llevándose por delante 30 millones de vidas.
Las causas de la "muerte negra", como la llamaron los británicos, siguen a debate más de seis siglos después. Muchos investigadores, incluidos los que firman el estudio actual, la atribuyen al Y. pestis. Otros apuntan a una posible confluencia de otras infecciones, incluido el ántrax.
La mejor forma de resolver el entuerto es rebuscar entre los muertos. Otros equipos habían logrado extraer antes pequeños fragmentos de ADN de Y. pestis de dientes de fallecidos en la plaga. El equipo de Poinar ha sido el primero que ha logrado extraer el genoma completo del patógeno gracias a los dientes de cuatro víctimas enterradas entre 1348 y 1350. En esa época, las autoridades de Londres, abrumadas por la cantidad de muertos, tuvieron que comprar terrenos y abrir "sepulturas de emergencia". Una de ellas se cavó en East Smithfield, donde se enterraron a unas 2.500 personas. Los dientes de dos mujeres adultas, un individuo de menos de 16 años del que no se puede saber el sexo y un cuarto cadáver sin identificar, han permitido recomponer el 99% del genoma del patógeno que acabó con sus vidas. Su ADN se extrajo del interior del diente, donde aún había restos de "un polvo negro que era sangre seca", explicó ayer Kirsten Bos, investigadora de McMaster y responsable de la extracción y aislamiento del material genético.
Los resultados confirman que aquella variante es el antepasado de los patógenos actuales, que se pueden encontrar en roedores y que siguen causando peste entre humanos. En estos 660 años de evolución, la peste apenas ha cambiado. De los más de cuatro millones de eslabones de ADN que componen el genoma del patógeno, apenas 90 son diferentes entre la versión actual y la variante del siglo XIV, explica Krause. "Hubo otros factores más importantes para explicar la virulencia más elevada de la peste medieval", resalta. "Nuestros resultados indican que la muerte negra fue la primera pandemia de peste de la historia, por lo que los humanos no estaban adaptados", señala.
El clima también fue un factor clave. En el siglo XIV comenzó un periodo de bajas temperaturas y frecuentes lluvias conocido como la pequeña edad de hielo. Esto, a su vez, creó un escenario perfecto para infecciones víricas, la pérdida de cosechas y las consiguientes oleadas de hambre entre los más humildes. "Era la tormenta perfecta", resume Poinar.
Para llegar hasta el hombre, la peste debía servirse de un vector y un huésped. El primero son las pulgas, cuya picadura transmite la enfermedad. Las segundas fueron las ratas y, después, las personas.
El barco de aquellos marineros que trajeron la peste a Europa había recalado en Caffa, en el mar Negro, hasta donde la epidemia había llegado desde China por la ruta de la seda. El naciente comercio internacional permitió que la peste llegase a un territorio de oportunidades. "Acababa de estallar la Guerra de los Cien Años y la densidad demográfica del mundo urbano crecía", resume José Luis Betrán, historiador de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB). La insalubridad dentro de esas ciudades, donde las condiciones de higiene eran muy escasas, hizo el resto. Aunque no le sorprenden las conclusiones del trabajo, Betrán resalta las aportaciones que la genética puede hacer a la historia para aclarar la evolución de enfermedades
"Estos trabajos son importantes también para el futuro", opina Assumpció Malgosa, experta en paleopatología de la UAB. "Permiten ver si ha cambiado algo en los patógenos, si eran más agresivos y si pueden ayudar a la prevención de infecciones en el futuro", añade.
El próximo paso del equipo de Krause y Poinar es adentrarse más en el pasado. Quieren lograr ADN del patógeno que ocasionó la plaga de Justiniano, una pandemia de peste que arrasó Constantinopla en el siglo VI. "Queremos analizar víctimas de aquella época para saber si las mató el Y. pestis o tal vez otra variante", comenta Krause. A más largo plazo, su objetivo es crear un catálogo "fósil de patógenos" con las variantes de tuberculosis, cólera o sífilis que mataron a millones de personas hace siglos.

Desnudar la enfermedad todavía no sirve para curarla

La semana pasada, la prestigiosa revista Nature Genetics publicaba la secuenciación del genoma de nueve tumores colorrectales, la segunda causa de muerte por cáncer en España. El hallazgo, acompañado además del análisis genético de muestras de tejido sano de los mismos nueve pacientes, supone un gran avance en el manejo de esta patología pero, al igual que sucede con los genomas de otros tipos de cáncer descifrados recientemente, tardará años en verse reflejado en la práctica clínica. Cuando lo haga, eso sí, es posible que se multipliquen las expectativas de curación de muchos tumores hoy de mal pronóstico.
Jordi Barretina, investigador del Instituto Broad de la Universidad de Harvard, reconoce que hay "una ola de este tipo de hallazgos". El científico, uno de los firmantes del artículo de Nature Genetics, asistió la semana pasada a una reunión en su centro que tenía por objetivo "maximizar toda esta información y trasladarla a la clínica" algo que, reconoce, "no es fácil".
Manuel Hidalgo, director del Centro Integral Oncológico Clara Campal (un hospital privado de Madrid) y jefe de la Unidad de Investigación Clínica de Tumores Digestivos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), coincide con Barretina: "En la secuenciación de un tumor hay gran cantidad de información, pero ahora mismo no tenemos forma de analizarla íntegramente y sacar consecuencias prácticas".
Hidalgo, que en 2008 firmó en Science el análisis del ADN de 24 tumores de páncreas, cree que las cosas serán muy distintas en el futuro. "En poco tiempo, de aquí a cinco o siete años, la secuenciación genómica de tumores tendrá muchas aplicaciones", vaticina. La razón por la que es complicado usar en la práctica la información es que en la mayoría de los tumores se encuentran muchas mutaciones, pero no se sabe cuáles son las importantes.
En el caso de los tumores colorrectales, como explica el director de Investigación Clínica del Instituto de Oncología Vall d'Hebron (VHIO), Josep Tabernero otro de los autores del estudio de Nature Genetics se descubrió que la media de alteraciones genéticas de este tipo de cáncer es 75, en comparación con el tejido normal. "Esto nos indica que se trata de un cáncer complejo", comenta.
Tabernero, que apunta a la dificultad de secuenciar completamente la estructura del ADN de un tumor, cree que la primera utilidad de esta práctica es "saber por qué se produce el cáncer". Su trabajo, comenta, ha revelado características desconocidas del cáncer colorrectal. Además de su complejidad, el ADN ha puesto de manifiesto que las alteraciones más frecuentes de este tipo de tumor son las deleciones (cuando se pierde el material genético).
El especialista del VHIO apunta a que, una vez hecho el análisis, es muy importante buscar fusiones de genes, "porque la unión de una parte de un gen con otra parte de otro puede producir proteínas anómalas, denominadas de fusión, a las que las células malignas se hacen adictas". En su caso, identificaron 11 fusiones de genes y una proteína de fusión, que calculan que, según análisis posteriores, estaría presente en alrededor de un 3% de los cánceres colorrectales. Por lo tanto, si se consiguiera desarrollar un fármaco que inhibiera esa fusión, podrían tratarse esos casos concretos, lo que constituye la base de la medicina personalizada en cáncer.

Traducción a la clínica

Uno de los pocos ejemplos en los que se ha logrado traducir un hallazgo genético en un fármaco que aumenta considerablemente la supervivencia es el de la traslocación del gen ALK. El crizotinib, aprobado la semana pasada en EEUU, produce respuesta positiva en un 4% de los afectados por cáncer de pulmón.
En este sentido, Hidalgo vaticina que los laboratorios farmacéuticos van a tener que cambiar su modelo de negocio. "La individualización va en contra de la rentabilidad de los fármacos", advierte, aunque añade que dichos medicamentos "aunque se administren a menos pacientes, probablemente se utilizarán durante más tiempo".
Para Barretina, lo más importante ahora es "intentar centrarse en encontrar nuevos fármacos más efectivos, lo que puede llevar unos años". Este investigador menciona también el cambio en el paradigma de los medicamentos oncológicos: "En el futuro, no sólo se pensará en desarrollar fármacos, sino en usarlos en el contexto adecuado. Antes se probaba un compuesto contra una diana en un tipo general de cáncer y esto va a cambiar". La manera más rápida de acelerar la entrada en el mercado de este tipo de moléculas es, señala Barretina, que ya existan fármacos dirigidos a la diana que se descubre, aunque antes no se supiera quién se podía beneficiar.
Por ejemplo, Manuel Hidalgo comenta que, en uno de sus pacientes, se ha encontrado una mutación tratable para la que ya hay fármacos. "Se ha visto que funciona en un xeno-injerto [cuando se inserta una muestra del tumor humano en un ratón, para ver si responde a una terapia]. De momento, el tumor ha remitido con el tratamiento convencional, pero la usaremos si éste deja de funcionar".
Barretina cree que es muy importante reproducir las alteraciones genéticas que se descubren con la secuenciación de los tumores en el laboratorio, "intentando replicar lo que se produce en el paciente". Apunta también a la importancia de tener muestras de enfermos antes y después del tratamiento. "Cuando el coste se abarate, la secuenciación de tumores se convertirá en rutina clínica", vaticina Hidalgo. Para Barretina, no sólo es importante el coste de la secuenciación. "No es sólo eso, también es costoso hacer el análisis de los datos, porque la información que nos ofrecen los genes hay que digerirla", reflexiona.
Además del diseño de fármacos personalizados, la secuenciación genómica tiene otra futura utilidad. "Algún día servirá como método de detección precoz", comenta Tabernero. "Seguramente, no hará falta hacer una secuenciación completa, sino buscar determinadas mutaciones", añade.
Para Hidalgo, la detección precoz a través de dichos cambios llegará más rápido que la aplicación para medicina personalizada. "Se conoce mejor y muchas de estas alteraciones son muy precoces, por lo que puede que sólo tarde entre tres y cinco años en hacerse realidad", señala.
En este sentido, el director de Investigación Clínica del VHIO comenta que ya se está intentando localizar las mutaciones del b-raf y del k-ras (asociadas a cáncer colorrectal) en sangre periférica. "De momento, se ha empezado a hacer con pacientes de enfermedad avanzada; el siguiente paso será probarlo con personas con enfermedad localizada y, después, con individuos con riesgo de contraer la enfermedad, como aquellos que presentan pólipos en el colon", explica este especialista. Barretina califica esta aplicación de "prometedora". "Si lográramos detectar el ADN de tumores en la sangre, se avanzaría muchísimo", apunta.
La detección precoz del cáncer con análisis de sangre será, cuando se produzca, fruto de la colaboración estrecha entre investigadores básicos y clínicos. "Todo esto es un trabajo muy complicado; de ahí que los estudios tengan docenas de autores y requieran de una gran coordinación", concluye Barretina.

Nuevas esperanzas contra el ictus

El primer ensayo clínico con células madre para curar enfermedades cerebrovasculares ha superado la fase inicial del test de seguridad al que se someten este tipo de tratamientos.
Los tres pacientes a los que se les insertó células madre en el cerebro progresan "sin efectos adversos", según valoran fuentes independientes al Hospital General del sur de Glasgow, donde se está realizando la prueba. El pionero es un anciano y hace un año que recibe este tratamiento. Los otros dos pacientes se unieron a lo largo del año pasado.
El ensayo, que está impulsado por científicos de la Universidad de Glasgow, quiere utilizar la capacidad regenerativa de las células madre para renovar el tejido celular que haya sido dañado por enfermedades cerebrovasculares, como por ejemplo el ictus. Este tipo de experiencias se encuentran todavía en un estado muy inicial y por eso los expertos insisten en que se tardará unos años hasta que se utilicen con normalidad.
Según datos de la Sociedad Española de Neurología, el ictus es la segunda causa de muerte en España y afecta a casi 130.000 personas cada año.

El caso que resucitó la polio

Al igual que un periodista destapó el fraude que hizo descender las tasas de vacunación en los países ricos, fue otro, Edward Hooper, el que logró justamente lo contrario, que en países africanos donde la polio se había erradicado volviera a surgir la enfermedad, tras dejar sus habitantes de vacunarse frente a ella.
En 1999, el autor británico, que había estado años investigando el origen del sida, afirmó que el salto del patógeno que infecta al mono (el Virus de Inmunodeficiencia Simia, VIS) al humano (VIH) se habría producido al fabricarse la primera versión de la vacuna oral de la polio en cultivos de células del riñón de simios. Con la inmunización masiva, el nuevo virus humano se habría difundido entre la población africana.
La tesis de Hooper se demostró falsa años después, cuando Nature publicó el análisis de viejas muestras de la inmunización a la que acusaban de ser responsable de la expansión del sida. Pero era demasiado tarde. Ya había llegado a los poderes fácticos de cinco estados musulmanes del norte de Nigeria, que boicotearon la vacunación frente a la polio, tras añadir a la tesis de Hooper la acusación de que esta inmunización era una conspiración estadounidense para esparcir el sida. Por si fuera poco, atribuían al mismo fármaco la capacidad de producir infertilidad.
Los rumores coincidieron, además,con un proceso judicial contra la farmacéutica Pfizer, acusada de probar un antibiótico con procedimientos poco éticos.
En los 11 meses que duró el boicot a la vacunación, durante 2006, se registraron cinco veces más casos de polio que en 2002 y el virus llegó a 15 países cercanos.

Publico 

La OIE anuncia la erradicación de la peste bovina en el mundo

La Organización Mundial de la Salud Animal (OIE) anunció hoy la erradicación de la peste bovina en el mundo, lo que supone la eliminación por primera vez de una enfermedad animal por parte del hombre. En su 79 Congreso anual en París, delegados de los países miembros de la organización declararon oficialmente "libres de peste bovina" a 198 estados y territorios con animales susceptibles de contraer esa enfermedad, informó la OIE en un comunicado.
El director general de la institución, Bernard Vallat, calificó de "evento histórico" la erradicación de la que es "una de las enfermedades más mortíferas" en el ganado bovino. "La producción ganadera se ha vuelto más segura, así como la subsistencia de millones de ganaderos. Son unas lecciones muy importantes que cabe recordar en la lucha contra otras enfermedades animales", agregó.
Vallat atribuyó la erradicación de la peste bovina a la cooperación entre las organizaciones internacionales y de los servicios veterinarios y recordó que el principal problema para lograrlo era la "escasez de recursos" para afrontar el mal "en varios de los países afectados". Aunque el virus de la peste bovina ya no circula entre los animales vivos, sigue presente en algunos laboratorios para la producción de vacunas en caso de que la enfermedad reaparezca de forma accidental o debido a un acto intencionado, puntualizó la organización.
El término de peste bovina, también conocido como plaga del ganado, es una enfermedad vírica contagiosa que afecta a diversos animales biungulados, tanto salvajes como domésticos, y con una tasa de mortalidad que alcanza el 100 % en los rebaños infectados de bóvidos y búfalos altamente sensibles. La enfermedad, que se conocía ya antes de la era romana, impulsó en 1920 la cooperación internacional tras un brote en Bélgica, y su combate fue uno de los factores que condujeron a la creación de la OIE cuatro años más tarde.
El problema para su erradicación no se encontraba tanto en los conocimientos para combatirla sino en la inversión y coordinación necesarias para llevarla a cabo en todos los países, según indicaron expertos.

Publico

Cuidado con ese 'codo de móvil'

Los pediatras españoles están acuñando, en los últimos años, una lista de nuevas patologías con nombres como la wiitis, el síndrome de la pantalla, el pulgar de Blackberry o el codo de móvil. Aunque suenen a neologismo, los síntomas que provocan son de sobra conocidos en medicina: tendinitis, ojo seco, bursitis, afectación del túnel carpiano, epicondilitis, lesiones nodulares o malformaciones.
A estas viejas-nuevas dolencias se unen otras vinculadas a hábitos como la obesidad, las pérdidas de audición por culpa del excesivo volumen de los iPod y MP3, los dolores lumbares por el fatigoso peso de las mochilas escolares y las deformaciones maxilofaciales producidas por piercings y movimientos repetitivos como la masticación de chicle y pipas.
El doctor Santiago García-Tornel, del hospital Sant Joan de Déu de Barcelona asiste cada día desde su cargo de director clínico al desfile de adolescentes con este tipo de afectaciones, que va recopilando en su blog. Descubrir el origen de estas molestias empieza a ser una complicación para muchos profesionales. En este sentido, Inmaculada Calvo, presidenta de la Sociedad de Reumatología Pediátrica, señala: "Los facultativos no estamos lo suficientemente informados sobre este nuevo campo".
Este escenario no implica que en el futuro surja una generación de sordos, obesos, reumáticos y lisiados. Todavía la prevalencia de estas patologías no es significativa, ningún estudio científico ha establecido una relación directa causa-efecto (hasta ahora, son asociaciones temporales basadas en la experiencia de los médicos en sus consultas), y los hábitos se pueden cambiar. "No podemos lanzar mensajes alarmistas y menos respecto a la población adolescente", sostiene Luis Rajmil, especialista en salud pública. Sin embargo, precisa que el impacto de estas conductas sobre la salud no se conocerá dentro de unos años.
El traumatólogo Ferran Pellisé, de la unidad de columna del hospital de Vall d'Hebron, se planteó en 2009 si era cierto o no que las mochilas escolares provocaban dolores lumbares. Por este motivo, realizó un estudio entre 1.470 adolescentes de Barcelona y Friburgo (Suiza). Las primeras conclusiones constataron que nada menos que el 40% de los encuestados había sufrido dolor lumbar en el último mes. Pero, en cambio, cuando profundizó en el informe se percató de que en solo el 3,5% de los casos el dolor les restaba calidad de vida. "Una primera asociación sería el dolor lumbar a causa del material escolar, pero es una asociación, lo que no significa que sea la causa real en todos los casos. También influyen las malas posiciones que se adoptan durante el día o el sedentarismo y la falta de ejercicio", sostiene Pellisé.
Inmaculada Calvo apunta que las bolsas muy cargadas y no colocadas adecuadamente -por ejemplo llevadas en un solo hombro- sí influyen en el dolor lumbar y dorsal de carácter mecánico, pero no inflamatorio. Como también puede afectar a las articulaciones del brazo el hecho de arrastrar los carritos que sustituyen a las mochilas.
En su consulta del hospital La Fe de Valencia, a Calvo este año se le han presentado dos casos con lesiones nodulares, dolor en la palma de la mano e inflamación por la presión continua de objetos. "Después de mucho preguntar confirmamos que se debía al uso continuado de la PlayStation", comenta. El doctor Julio Bonis también ha descrito la wiitis, porque un día amaneció con dolor en el hombro después de haber estado la víspera jugando horas a la consola de Nintendo.
Calvo también se ha encontrado con jóvenes con inflamaciones del tendón del pulgar, tenosinovitis y afectación del túnel carpiano por el uso continuado de móviles y Blackberry para enviar mensajes de texto. Los guitarristas y las amas de casa presentan síntomas similares. Otros artilugios de ocio, como las consolas, pueden provocar bursitis en el codo (inflamación de las bolsas serosas de las articulaciones) y epicondilitis (codo de tenista). Por eso son recomendables ejercicios de flexión y extensión tras un tiempo de juego.
"Todo lo que realizamos con exceso puede producir un daño", advierte Laia Bisbe, oftalmóloga del hospital barcelonés de Vall d'Hebron. Bisbe ha estudiado la patología denominada "ojo seco" por la exposición continuada a las pantallas de ordenador o a la televisión. "Cuando miramos una cosa con atención, la frecuencia del parpadeo cae en picado" señala. El ojo necesita lubricarse continuamente, y el parpadeo se encarga de humedecerlo. Si este disminuye, la lágrima se evapora con más facilidad, un fenómeno que se acentúa con el calor que emite la pantalla del ordenador. Los síntomas son pequeñas heridas en el ojo, totalmente reversibles, dolor de cabeza, picores, vista borrosa y, aunque pueda parecer contradictorio, lagrimeo. Muchos jóvenes acuden a su consulta con estos síntomas.
Los aires acondicionados, la calefacción y una dieta baja en ácido graso omega-3 también reducen la calidad de las lágrimas. "La pantalla del ordenador no perjudica a los ojos, no es irreversible y no provoca más problemas que estos síntomas", explica. Sin embargo, lamenta que en EE UU ya existan una especie de esponjas que sirven para humedecer los ojos y así poder estar más horas delante del ordenador. "Hay que descansar, cerrar los ojos o mirar al infinito tras algunas horas frente a la pantalla", avisa.
Estos periodos de descanso son fundamentales también al escuchar música con auriculares con iPod y MP3. Algunos de estos dispositivos llevan bloqueadores de volumen, pero la Red está llena de páginas sobre cómo romper este capado, como se denomina en argot. El umbral de lo recomendable se sitúa en 80 decibelios y no más de dos horas al día.
Maria Antonia Claveria, otorrina de la unidad de sordera de Sant Joan de Déu, y Cristóbal Gómez-Cortijo, secretario de la Asociación Española de Otorrinolaringología, coinciden en señalar que ahora se están diagnosticando más hipoacusias, es decir, pérdidas parciales de la capacidad auditiva, que hace unos años. Y alguna afecta a los adolescentes, sobre todo con la pérdida de altas frecuencias.
"Hasta ahora todo eran impresiones, pero lo cierto es que hemos detectado pérdidas de audición en personas de 60 o 65 años que antes eran propias de personas de 80", explica Gómez-Cortijo. "Ahora tenemos más armas que antes para detectar las hipoacusias y la gente está más sensibilizada para acudir a la consulta. Claro que puede influir el uso de aparatos de música, pero demostrarlo por el método científico es muy complicado", añade Claveria.
La exposición prolongada a ruidos de más de 80 decibelios y sin periodos de reposo provoca lesiones en las células sensoriales, la mayoría irreversibles, porque el oído carece de mecanismos defensivos. "He visto a jóvenes con traumas acústicos agudos a la mañana siguiente de un concierto, con pérdidas en la frecuencia 4.000. Como si les hubiera explotado un petardo", revela Gómez-Cortijo. Y añade: "El método científico es muy exigente porque los estudios poblacionales son muy complicados de realizar. Tenemos una evidencia de que el iPod no producirá una generación de sordos, pero puede ser un drama para los actuales adolescentes porque pasará factura en el futuro". La Organización Mundial de la Salud (OMS) sitúa en 65 decibelios el umbral tolerable de ruido para las personas.
La moda también se cobra su peaje. Abel Cahuana, odontólogo del materno-infantil de Sant Joan de Déu, ha visto pasar por su consulta a adolescentes con fracturas dentales por culpa de los piercings metálicos y alteraciones en la encía por el contacto con los tejidos. Cahuana avisa de que morder objetos o las uñas, masticar con exceso chicles o comer pipas altera la articulación temporomandibular con el aumento de la musculatura de los maseteros y desgasta los dientes.
Son enfermedades de siempre, pero con otras causas.


El Pais

Nuevo examen rápido para detectar tuberculosis

La Organización Mundial de la Salud le dio su respaldo a un nuevo examen molecular que acelerará el proceso de detección de la tuberculosis.

La agencia con sede en Ginebra dijo en un comunicado que respalda el test, desarrollado por la empresa estadounidense Cepheid, porque podría "revolucionar" el tratamiento y control de la enfermedad a través de un diagnóstico preciso de los pacientes en sólo 100 minutos, comparado con las actuales pruebas que pueden demorar hasta tres meses en dar resultados.
El examen utiliza tecnología de ADN y no requiere laboratorios especializados ni empleados de la salud con entrenamiento especial.
El Dr. Mario Raviglione, de la Organización Mundial de la Salud, dijo que su equipo hizo un seguimiento de la prueba por un período de 18 meses.
"Lo que hicimos recientemente fue ver toda la literatura disponible, todos los estudios que están disponibles en el mundo, y ver la evidencia científica. Más tarde se desarrolló la política, las recomendaciones que hacemos a países de todo el mundo para el uso y adopción de esta nueva herramienta.
"Ahora estamos listos para decirle al mundo que esta es una herramienta revolucionaria que debe aplicarse lo antes posible en todas partes del planeta", agregó.

Más de un siglo

El examen de detección tradicional - que utiliza la saliva del paciente- ha estado en uso por 125 años y demora tres meses en producir el resultado.
El nuevo test demora menos de tres horas y se ha demostrado más confiable para diagnosticar a pacientes atacados por una cepa de la tuberculosis resistente a los remedios o en el caso de pacientes que son portadores del virus de la inmunodeficiencia humana, VIH.
El Dr. Giorgio Roscigno, consejero delegado de la Fundación para la Obtención de Medios de Diagnóstico Innovadores (FIND), una de las dos organizaciones que participaron en la prueba, señaló que han reducido el costo de la tecnología para hacerla más accesible a los países en desarrollo.

"Estoy muy entusiasmado con el respaldo de la OMS de esta tecnología, ya que tiene el verdadero potencial para tener un enorme impacto en términos de mortalidad y en los países endémicos. También estoy muy orgulloso de anunciar que hemos podido lograr una masiva reducción del 75% sobre el costo de esta tecnología respecto al precio en el que se está vendiendo a los países desarrollados", señaló.

BBC Mundo

Menos biodiversidad, más enfermedades

La pérdida de biodiversidad aumenta el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas entre los seres humanos.

Ésta es la conclusión de una investigación realizada en Estados Unidos que analizó cerca de 25 estudios diferentes llevados a cabo en los últimos cinco años.
"Esto se debe a que las especies que tienden a desaparecer primero –cuando comienza a verse afectada la biodiversidad- son aquellas que son más efectivas en reducir los índices de transmisión de enfermedades", le dijo a BBC Mundo Felicia Keesing del Bard College de Nueva York y autora principal del estudio.
"Mientras que las que sobreviven", añade, "suelen ser aquellas que aumentan la transmisión".
Según la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza, la velocidad a la que se están extinguiendo las especies hoy día es entre 100 y 1.000 veces superior si se la compara con la época en que la Tierra no estaba habitada por seres humanos.
Sin embargo, hasta ahora, los científicos no habían logrado establecer una relación clara entre la pérdida de especies y el contagio de enfermedades.
Además de dejar en evidencia el vínculo entre ambos fenómenos, el estudio también pone de relieve la función que cumplen los ecosistemas en proteger la salud de la población.

Ratón vs. zarigüella

Para ilustrar la teoría, Keesing utilizó -entre varios ejemplos- el caso de la enfermedad de Lyme, o Borreliosis, una enfermedad infecciosa que presenta síntomas parecidos a la gripe y que si no se trata de forma adecuada puede afectar el cerebro, el sistema nervioso, los ojos, las articulaciones y el corazón.
"Si tienes un bosque diverso, habrá muchos animales de los que se puede alimentar la garrapata que transmite el mal. Algunos animales pasan la enfermedad a la garrapata y otros no".
El ratón de pies blancos que habita el este de América del Norte, por ejemplo, es uno de los animales más populares que "hospeda" a la bacteria que causa la borreliosis y las garrapatas que la transmite. En cambio, las comadrejas de Virginia (que en varios países se conoce como zarigüeyas, tlacuaches, mucas o chuchas) no suelen ser refugio para esta bacteria y matan a la gran mayoría de garrapatas que intentan alimentarse de ellos.
El problema es que "cuando se trata de un bosque con poca biodiversidad, la especie predominante es el ratón y no la comadreja", dice Keesing.

Teorías

A esta altura, la pregunta que surge es por qué desaparecen primero las especies que no transmiten las enfermedades.
"Esa es la pregunta del millón de dólares", responde la investigadora.
Aunque todavía no han dado con una respuesta, los científicos sugieren que puede ser porque las bacterias o los virus podrían haberse adaptado a vivir en los animales que dominan un hábitat.
Especies como los ratones, que tienen la capacidad de adaptarse a los ambientes degradados, son más abundantes.
En cambio las comadrejas, que son más grandes y viven por más tiempo que un ratón, son más selectivas a la hora de elegir su hábitat, y si el bosque se degrada, tienden a desaparecer primero que los ratones.
Otra posibilidad es que las especies acostumbradas a vivir en ambientes degradados "inviertan menos en la clase de inumunidad que les permita defenderse de los agentes patógenos", explica la investigadora.
"Lo interesante es que no se trata de algo abstracto, ni que ocurre en un lugar lejano", dice Keesing, "los efectos son claros y pueden notarse incluso si la pérdida de biodiversidad tiene lugar en un bosque pequeño, cercano a un conjunto de casas".

BBC Mundo

El exceso de celo de las defensas mata en las pandemias

El tan temido virus H1N1 no fue el responsable de las inusuales muertes registradas en personas jóvenes previamente sanas en la pasada pandemia de gripe A, según un estudio publicado hoy en Nature Medicine. La causa de los fallecimientos que inquietaron a la comunidad científica en los primeros tiempos de la pandemia fue el propio sistema inmunológico de los afectados, que sobrerreaccionó ante un virus que era desconocido.
Según el trabajo, dirigido por el pediatra de la Universidad de Vanderbilt Fernando Polack, esta circunstancia no es exclusiva de esta última pandemia, sino de todas las registradas a lo largo de la historia, incluida la famosa gripe española, que mermó la población europea en 1918.
"Siempre que hay una pandemia de gripe hay una gran proporción de adultos jóvenes que muere, fallecimientos que siempre habíamos atribuido a una presunta virulencia del virus o a las infecciones bacterianas que confluyen en estos pacientes", explica Polack en un comunicado. Los investigadores estudiaron la presencia de un biomarcador, una proteína que se puede medir en la sangre cuya concentración refleja la gravedad de una determinada enfermedad.
Una molécula llamada C4d, parte del sistema inmunológico, mide la fuerza de la respuesta de las defensas del organismo ante una amenaza. Según el trabajo publicado hoy, en los fallecidos jóvenes de la gripe A, se encontraron niveles excesivamente elevados de este marcador, que causa daños, en muchos casos irreversibles, en los órganos del propio paciente.

Publico

La tensión laboral eleva en un 40% el riesgo de enfermedad cardiovascular

Las mujeres que dicen tener una tensión elevada en su trabajo tienen un 40% más de riesgo de enfermedad cardiovascular, incluyendo los ataques cardiacos y la necesidad de procedimientos para abrir las arterias bloqueadas, en comparación con aquellas con menos tensión laboral, según un estudio del Hospital de Brigham y las Mujeres en Boston (Estados Unidos). Los resultados se han hecho públicos en las sesiones científicas de la Asociación Americana del Corazón que se celebran en Chicago.
Además, la inseguridad en el trabajo, o el miedo a perderlo se asoció con factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular como la hipertensión, mayor colesterol y un exceso de peso corporal. Sin embargo, no está directamente asociado con los ataques cardiacos, ictus, procedimientos cardiacos invasivos o muerte cardiovascular.
La tensión laboral, una forma de estrés psicológico, está definido por un trabajo exigente pero con poca capacidad de toma de decisiones u oportunidades para utilizar la creatividad o las habilidades personales.
"Nuestro estudio indica que existen tanto efectos para la salud cardiovascular a largo plazo como a corto plazo documentados clínicamente de la tensión laboral en las mujeres. Su trabajo puede afectar a su salud de forma positiva y negativa, lo que convierte en importante prestar atención al estrés laboral como parte de la salud global", explica Michelle A. Albert, responsable del estudio.
"Las mujeres en trabajos caracterizados por las demandas elevadas y un control bajo, así como trabajos con altas demandas pero con un elevado sentido del control se encuentran bajo un mayor riesgo de enfermedad cardiaca a largo plazo", concluye Natalie Slopen, directora del estudio.

20minutos

El largo viaje de la sífilis

Por si fuera poco llevar sobre sus hombros las acusaciones de haber abierto el camino a una era de conquistas que no fue precisamente amistosa, a la figura de Cristóbal Colón le ha tocado en los últimos años cargar con otro sambenito: el de haber introducido en Europa lo que se dio en llamar el mal francés y que prendió en el viejo mundo con la fuerza de la promiscuidad. La sífilis fue durante siglos el azote de los lupanares europeos y un estigma del pecado original que, como la maldición bíblica, heredaban los hijos.
Hasta ahora, la carga de la prueba ha coincidido en señalar a las naves de Colón como los vectores que desembarcaron la sífilis en Europa. Prueba número uno: los registros históricos documentados no recogen casos de la enfermedad antes de 1493, cuando el navegante genovés y sus marineros regresaron del Nuevo Mundo. Prueba número dos: la primera epidemia de la que existe constancia en Europa se produjo en 1495.
Hace dos años llegó la prueba número tres, en apariencia irrefutable.
Un equipo de investigadores de la Universidad Emory, en Atlanta (EEUU), rastreó el proceso evolutivo de los genes de 26 cepas de treponemas, las bacterias que causan la sífilis y que en Suramérica provocan otra dolencia llamada pian, que afecta a la piel y se transmite por contacto.

Salto intercontinental

El trabajo que Kristin Harper llevó a cabo para su tesis doctoral y que se publicó en 2008 en la revista PLoS Neglected Tropical Diseases dibujaba una crónica de las andanzas de las treponemas a partir de su ADN. Según Harper y el supervisor de su trabajo, el profesor de la Universidad Emory George Armelagos, las cepas tropicales que causan el pian son más antiguas. Una de ellas saltó a Europa en las primeras travesías trasatlánticas. En el viejo continente las bacterias encontraron un ambiente más templado e higiénico donde su adaptación originó la forma de transmisión sexual, evolutivamente más nueva.
Pero la reciente llegada de la prueba número cuatro parece inclinar la balanza para exonerar a Colón. Un equipo de arqueólogos del Museo de Londres ha excavado el cementerio de St. Mary Spital, un hospital medieval al este de la capital británica que hacía de moridero para los enfermos sin recursos. Allí han desenterrado unos 10.500 esqueletos y examinado en detalle 5.387. Brian Connell, director de los trabajos, explica su descubrimiento estrella: "25 esqueletos con cambios característicos de la sífilis".
Hasta ahí, nada novedoso. La sorpresa aparece tras la datación con radiocarbono. La prueba, según Connell, sitúa a dos de ellos entre 1200 y 1250 y a otros cinco entre 1250 y 1400. Todos ellos, antes de que Rodrigo de Triana posase por primera vez sus ojos en tierra americana. Con tales pruebas, Connell se arma de razones para aseverar que sus hallazgos "ponen el clavo en el ataúd de la teoría de Colón".
¿Caso cerrado? Ni mucho menos. Pese a la alharaca con la que los medios han presentado los hallazgos de Connell y su triunfal veredicto, los esqueletos londinenses aún no han aparecido en la prensa especializada, que convierte un puñado de resultados en un estudio científico al alcance de la lupa de otros expertos. "Es difícil saber exactamente de qué están hablando mientras no haya pasado la revisión por pares", señala Armelagos a Público. "Esto es ciencia de rueda de prensa; sin imágenes, sólo tienes una mancha de tinta digna de un test de Rorschach", critica.

Diagnóstico y datación

Harper, hoy ya doctorada y trabajando como investigadora en la Universidad de Columbia, insiste en el mismo aspecto en un correo enviado a este diario, y adelanta qué dos aspectos deberían ser cuidadosamente revisados: el diagnóstico y la datación.
Sobre el primero, afirma que "algunas veces las marcas del esqueleto se interpretan como sífilis, pero es raro encontrar casos claros en el registro arqueológico". Respecto a la datación, Harper plantea otro problema llamado firma marina. "Los individuos que comen mucho alimento del mar tienden a dar fechas de radiocarbono que aparentan más antigüedad de la real. En estos casos, la fecha parece precolombina hasta que se corrige con esta firma marina", objeta. Como ejemplo, recuerda el hallazgo hace diez años de esqueletos que parecían ser precolombinos y sifilíticos en el enclave inglés de la Corte de Magistrados de Hull. "Recibieron mucha atención en los medios, pero la firma marina fue determinante; aquellos con signos definitivos de sífilis no se pudieron asignar al período precolombino", señala.
Harper resume lo que refutaría su teoría: "Esqueletos del Viejo Mundo con signos claros de sífilis y fechas de radiocarbono sólidamente precolombinas". "Hay muchos casos que cumplen un requisito sin el otro, pero ninguno que cumpla ambos", zanja. Armelagos agrega que los 25 casos detectados son una gota en el mar: "Debería haber pruebas demográficas de un mayor número de casos".
En su defensa, Connell alega que los resultados se publicarán en primavera en una monografía del propio museo "con revisión externa por pares", apunta y rubrica: "Sí, tengo mucha confianza en que los cambios [...] son consistentes con un diagnóstico de enfermedad treponémica [sífilis] terciaria", siendo el caso más claro el de "un niño de 10 o 11 años". Niño que, sin embargo, pertenece a un período más tardío, el de 1400 a 1539, al que se asignaron 18 de los 25 esqueletos.
En cuanto a la datación, el arqueólogo aclara que "se hizo un análisis estratigráfico detallado de todo el cementerio" y los resultados se sometieron a "datación de carbono 14 de alta precisión", con "una confianza del 95%". Connell sale al paso del argumento de la firma marina añadiendo que su efecto fue simulado con tres modelos que no alteraron los resultados y que, según los isótopos de carbono, "los recursos marinos no eran importantes en la dieta, lo que se une a los pocos huesos de pez y a las fuentes históricas que indican que el comercio de pescado sólo creció más tarde". "Pero si dataron el enclave y no cada espécimen", contraataca Harper, "un individuo posterior pudo ser enterrado donde ya había restos más antiguos".
En suma, la sentencia se aplaza. Connell remacha: "Nos satisface concluir que la enfermedad treponémica estaba presente en Reino Unido hasta 200 años antes de Colón". En el bando contrario, Armelagos mantiene que su hipótesis "aún seguirá vigente algunos días más". Colón sigue, de momento, en el banquillo.

Científicos "más cerca" de examen que predice tuberculosis

BBC Mundo

Un grupo de científicos logró un avance importante en la búsqueda de un examen que determine quienes de aquellos que portan la bacteria de la tuberculosis desarrollarán la enfermedad.

Se busca crear una prueba de predicción a través de la huella genética de la enfermedad en la sangre que permitirá identificar a aquellos que van a desarrollar síntomas y extender la infección.
El procedimiento permitiría el diagnóstico precoz y el rápido tratamiento de la enfermedad de pulmón, salvando potencialmente muchas vidas.
Los expertos afirman que la investigación publicada esta semana en la revista científica Nature es extraordinaria pero que es necesario que se lleven a cabo más estudios que confirmen estos datos.
Cada segundo hay un nuevo infectado con tuberculosis y cerca de dos millones de muertes anuales son atribuibles a la enfermedad.

Uno de cada diez

Sólo una de cada diez personas infectadas desarrollará la enfermedad mientras que en el resto se encuentra de forma latente y nunca presentarán los síntomas.
En la actualidad existen pruebas para saber si alguien porta la tuberculosis pero es imposible predecir quién va a padecer la enfermedad.
Investigadores del Reino Unido, Estados Unidos y Sudáfrica examinaron la firma genética en la sangre de personas afectadas por tuberculosis.
Y se dieron cuenta que los indicadores genéticos se encontraban en 10% de los pacientes que tienen la infección de forma latente, lo que sugiere que son los candidatos a que la enfermedad llegue a manifestarse.
Ahora se realizará un seguimiento a los pacientes para ver si realmente desarrollan los síntomas.

Salvar vidas

La investigadora principal del estudio, la doctora Anne O'Garra, del Instituto Nacional de Investigación Médica en Londres, afirma que la prueba es una gran promesa pero que se necesita más investigación para confirmar los datos.
"Si se pudiera predecir cuáles de los portadores de la tuberculosis van a desarrollar la enfermedad esto tendría grandes ramificaciones para detener la epidemia global. Tenemos que probarlo, pero es prometedor", declaró O'Garra a Helen Briggs, reportera en temas de salud de la BBC.
Mike Mandelbaum, director ejecutivo de la ONG TB Alert afirmó que el diagnóstico de la tuberculosis es difícil de realizar antes de que la enfermedad se vuelva infecciosa a terceros, especialmente en lugares como los países en vías de desarrollo, que cuentan con menos recursos.
"Una nueva técnica de diagnóstico basado en un análisis de sangre sería extremadamente valiosa para salvar vidas y evitar la propagación de la enfermedad, y sería especialmente importante en personas con el virus de VIH que además tienen tuberculosis, porque el sistema de detección corriente es frecuentemente ineficaz", explicó.
"Esto por primera vez nos permitirá quizás diseñar pruebas que puedan detectar a los que están en mayor riesgo de padecer la enfermedad y, también, como podríamos detener la tuberculosis", declaró por su parte Marc Lipman, presidente de la sección de tuberculosis de la Sociedad Torácica Británica
"Esos avances están a 20 o 30 años de distancia", agregó.

La mujer que debe comer cada 15 minutos para permanecer viva

Fuente: ABC.

Aunque nos gustaría, no siempre encontramos historias felices en la blogosfera. Son muchas las bitácoras que en las últimas horas se han hecho eco de la terrible situación que atraviesa Lizzie Velásquez, una joven de 21 años que padece una extraña enfermedad -tan sólo se conocen tres casos iguales en todo el mundo-, que le obliga a comer cada quince minutos (unas sesenta veces al día y entre 5.000 y 8.000 calorías), para poder sobrevivir.

El caso de esta universitaria originaria de Texas se ha conocido a través del Daily Mail y cualquier parecido con la anorexia es pura coincidencia; comenzó en el mismo momento de de nacer de forma prematura a los ocho meses, cuando se abrazó a la vida con apenas 906 gramos de peso. Por aquel entonces los médicos no se explicaban cómo podía haber sobrevivido y prepararon a sus padres para lo peor, pronosticando un corto periodo de vida.

Aunque seguía siendo muy pequeñita, Lizzie salió adelante y su cerebro, huesos y órganos internos empezaron a desarrollarse con cierta normalidad, A los dos años pesaba tan sólo 7 kilos y el equipo médico descartó el síndrome genético de Barsy porque no tenía trastornos en el aprendizaje. Tampoco encontraron mucha explicación a que uno de sus ojos marrones comenzara a cambiar de color hasta un tono azulado y se quedara parcialmente ciega.

Lo que si hicieron fue animar a esta luchadora nata para que comiera todo lo posible y así fue cómo consiguió aumentar su peso hasta 27 kilos, que mantiene escrupulosamente desde los ocho años. La propia Lizzie ha declarado: “Puedo comer porciones pequeñas de patatas fritas, dulces, chocolate, pizza, pollo, pasteles, rosquillas, helados, fideos y tartas durante todo el día y me me molesto bastante cuando la gente me acusa de ser anoréxica. Me peso regularmente y si estoy ganando incluso una libra me emociono”.

Más allá de esta historia de superación personal, el caso de Lizzie mantiene en vilo a profesionales de la medicina de todo el mundo. Lo han incluído en un estudio genético dirigido por la profesora Abhimanyu Garg en Dallas. Entre las posibilidades que barajan, creen que la chica puede sufrir el Síndrome Progeroide Neonatal (NPS) que causa un envejecimiento acelerado, una pérdida de grasa de la cara y el cuerpo, y una degeneración de los tejidos. Mientras tanto, Lizzy trata de sonreír.

Guerras microscópicas

Fuente: Publico.

Fiebre, mareos, dolor; cuando sufrimos este tipo de síntomas, es porque nuestro organismo nos avisa de que está siendo infectado. No importa qué microorganismo sea el culpable, ni cómo se las haya ingeniado para infectarnos. Sólo esperamos que el diagnóstico llegue pronto, que exista un tratamiento eficaz y que este tenga el menor número de efectos secundarios posibles.
Pero una infección es mucho más que fiebre, mareos y dolor. Es el resultado de una cruda batalla entre nuestro sistema inmunológico y diversos microorganismos, una lucha con millones de años de historia y que, poco a poco, empezamos a comprender.
Sólo hay que introducirse en el mundo molecular para observar cómo algunas bacterias matan a sus propias hermanas o hacen butrones en las células vecinas para conseguir infectarnos mejor. Unos protozoos se suicidan para que sus hermanos consigan atravesar la línea enemiga y penetrar en nuestro organismo. Otros virus decapitan a los mensajeros o impiden que emitan la señal de alarma que avisa al sistema inmunológico de que estamos siendo infectados.
Estos son sólo algunos ejemplos que inundan la literatura biomédica, escrita por científicos cuya batalla diaria consiste en estudiar cómo los microorganismos nos infectan para diseñar estrategias que contrarresten sus ataques, ya sea en forma de vacuna o de fármaco. El objetivo es luchar en el presente para iluminar el horizonte terapéutico de múltiples enfermedades que aún no tienen cura.
Una de estas microhistorias fue descrita el pasado mes por los grupos de investigación liderados por Juan Antonio Hermoso, del Instituto de Química-Física Rocasolano, y Pedro García, del Centro de Investigaciones Biológicas (ambos del CSIC). Los científicos consiguieron desvelar la estructura de una proteína de Streptococcus pneumoniae llamada autolisina. Esta proteína es la responsable de desencadenar un curioso mecanismo de infección de estas bacterias causantes de la neumonía, así como de otros neumococos que provocan patologías como la otitis, la sinusitis o la meningitis.

Preciado ADN

La investigación ha descubierto que las bacterias practican el fratricidio. Cuando se sienten bajo un nivel de estrés muy alto en el interior de nuestro organismo, las bacterias provocan la liberación de la autolisina para matar a varias de sus propias hermanas. Con ello consiguen el preciado ADN de sus compañeras de infección y de otras bacterias del mismo género que se encuentran creciendo o merodeando por la misma zona.
Pero, ¿qué buscan estas bacterias en el ADN de otras? La investigación ha descubierto que, posiblemente, el código genético de otras bacterias pueda servir a sus hermanas para conseguir genes que ellas no tienen o genes con mutaciones que ellas no han conseguido producir. Logran mayor variedad genética, al fin y al cabo. Quizás cometiendo el fratricidio, una bacteria consiga un gen que le otorgue resistencia a un antibiótico y, con él, una ventaja para seguir infectando. En el peor de los casos, sólo tendrá más ADN para reparar el suyo propio si hubiera sufrido algún daño o, simplemente, podrá alimentarse de los múltiples nutrientes presentes en sus compañeras muertas. En el interior del organismo, por lo tanto, miles de bacterias se multiplican y asesinan a sus hermanas sólo para conseguir saltarse las barreras del sistema inmunológico, mutando todo lo posible o robando esas variaciones de sus hermanas masacradas.
Esta batalla fratricida entre bacterias es sólo una de las historias ocultas tras las infecciones. Protozoos suicidas, virus espías, microorganismos kamikazes... La cara oculta de las infecciones es la de una lucha sin descanso del microorganismo para derrotar a nuestras células.

Listeria

Un ‘butrón’ para el contagio
La ingestión de algunos alimentos –sobre todo leche, derivados lácteos, carnes en mal estado o incluso verduras sin lavar– puede provocar fiebre, intensos dolores de cabeza, náuseas y vómitos. Todos estos síntomas significan que se ha introducido en el organismo Listeria monocytogenes, una bacteria a la que le gusta la variedad de escenarios. Infecta a peces, aves y mamíferos, produciendo una enfermedad llamada listeriosis que, si afecta a una mujer en estado de gestación, puede ocasionar abortos, partos prematuros o dejar graves secuelas, sobre todo neurológicas.
Una vez en el interior de una célula, los microorganismos tienen que conseguir infectar a las células que la rodean, pero intentando no llamar la atención. Así podrán propagarse poco a poco, de forma silenciosa, y conseguir reproducirse de manera satisfactoria.
El problema reside en que, para infectar otras células, la bacteria tiene que salir de la célula infectada y emprender un corto pero peligroso viaje hasta la siguiente, aumentando con ello la posibilidad de ser detectada por el sistema inmunológico.
Para ello, la listeria ha desarrollado un mecanismo por el cual es capaz de infectar las células adyacentes lanzándose como un proyectil y atravesando las dos membranas que separan dos células.
Para conseguir salir disparada, su estrategia es destruir parte del esqueleto que mantiene la forma de nuestras células. La bacteria rompe los pilares para producir de nuevo ladrillos individuales, que unirá a gran velocidad en su cola. La idea es formar una especie de cometa y empujar la membrana de una célula hasta romperla, y aparecer en la célula que tiene al lado. Y lo consigue sin haber salido nunca de la primera célula que le costó tanto infectar y siempre, aunque sólo sea en parte, a escondidas del sistema inmunológico.

Vaccinia

Espionaje genético antialarmas
Listeria no es el único microorganismo que produce cometas para infectar a sus células vecinas; muchos virus se han dado cuenta de que es un mecanismo realmente eficiente. Entre ellos está el virus Vaccinia, de la viruela vacuna, que utilizó el científico británico Edward Jenner para conseguir vacunar (de ahí el término) contra la temida viruela.
Este virus, además, se preocupa de ser bien recibido en su nueva célula. Normalmente, las células tienen proteínas que actúan como sensores de la infección. Son trampas en las que los microorganismos caen, y eso enciende las alarmas. También existe otro tipo de proteínas que se producen y se envían como emisoras fuera de la célula para avisar a las vecinas de que han sido infectadas. El objetivo final es que activen todos sus mecanismos de defensa y, así, a ellas no les ocurra lo mismo que a sus compañeras.
Uno de los mayores sistemas de alarma y de defensa que tienen las células es el sistema de los interferones, llamado así porque está compuesto de distintas proteínas que se dedican a interferir con las infecciones. Vaccinia lo conoce desde hace mucho tiempo, y ha desarrollado mecanismos para evadirlo. Uno de los más llamativos podría bien definirse como un caso de espionaje molecular.
El interferón sale de una célula en dirección a sus vecinas para informarlas de que ha sido infectada. Ese interferón debe unirse a unos receptores que tiene la célula en su superficie, los que van a recibir y amplificar la señal de alarma.
En algún punto de la evolución, Vaccinia consiguió copiar o adueñarse del gen que tienen las células para producir ese receptor. Y lo que hace es elaborar muchas copias del mismo y liberarlas. Así, los interferones se unen a receptores falsos y se corta la señal de alarma. Las células vecinas, por tanto, nunca sabrán que van a ser infectadas.

Gripe

El virus que decapita al mensajero
El virus más popular es, posiblemente, el de la gripe. Se trata de otro microorganismo al que le gusta la diversidad de escenarios: infecta sobre todo a aves, pero también a mamíferos como cerdos y seres humanos.
Pero detrás de la tiritona, la fiebre y el malestar general que provoca una gripe se esconde una historia mafiosa que acontece en todas y cada una de las células de nuestro organismo. Es la historia de cómo el virus, contando sólo con diez genes, logra someter a una célula entera.
El virus de la gripe tiene tan poco material genético que viaja con lo justo, así que necesita toda la maquinaria celular para abastecerse del material necesario para producir nuevos virus, que seguirán infectando al organismo.
Esta complicada empresa requiere que el virus pueda producir sus proteínas en la célula infectada, pero la célula tiene un código para evitar que los parásitos usen sus instalaciones.
Las instrucciones genéticas que tiene la célula para producir nuevas proteínas (llamadas “mensajeros”) viajan a las fábricas celulares luciendo un distintivo especial a modo de casco, que indica que la proteína a fabricar es propia, que tiene permiso para pasar. Es una especie de salvoconducto. Los mensajeros del virus no tienen dicho casco, así que no podría producir proteínas en una célula a no ser que se haga con las etiquetas distintivas en forma de casco. Y eso es lo que el virus de la gripe hace. Recluta y se une a los mensajeros celulares, los decapita, y pega el casco a los suyos propios.
De esta manera, el virus consigue doblegar a la célula entera, ya que por mucho que esta sepa que está siendo infectada, y aunque tenga intención de contraatacar o avisar a las células vecinas, necesita producir proteínas para todo este esfuerzo y, por mucho que fabrique mensajeros, estos morirán decapitados.

Leishmania

El suicidio como estrategia
El suicidio celular tiene sentido en un organismo complejo. Cuando una célula se sabe infectada, se suicida y así no colabora con el progreso de la infección. Para que nazcamos con los dedos separados, algunas células de las membranas que los unían en el desarrollo del feto han de morir. Todo por el bien del organismo.
Leishmania es un protozoo unicelular causante de múltiples enfermedades conocidas como leishmaniasis, y es capaz de suicidarse. Es una única célula que se mata a sí misma, un aparente sinsentido que otros protozoos patógenos, como plasmodium (agente causal de la malaria) o tripanosomas (causantes de la enfermedad del sueño o de la enfermedad de Chagas) practican. La leishmaniasis forma parte del grupo de enfermedades tropicales olvidadas, transmitidas por la picadura de un mosquito, que causa unas 60.000 muertes anuales.
El suicidio tiene una explicación. Existen evidencias que demuestran que esta práctica deja de ser un sinsentido cuando confiere ventajas al resto de sus compañeros en la infección. Forma parte del control de calidad de los soldados que viajan en el mosquito. Sólo los que tienen más capacidad de infección deben lanzarse de la trompa del mosquito al organismo, así que los que no se han desarrollado perfectamente deben morir para dejar hueco a los demás.
Pero no es sólo cuestión de espacio o recursos. Leishmania, para conseguir infectarnos, debe entrar en un tipo celular específico de nuestro sistema inmunológico que está encargado de destruirlo. Dicha célula es menos agresiva si encuentra algunos parásitos muertos en el campo de batalla. Parece que, a ojos de nuestro sistema inmunológico, que haya células muertas reduce la señal de peligro. Eso hace que un suicidio a tiempo pueda decidir la victoria.

¿Un nuevo responsable de la epilepsia?

Fuente: BBC Mundo.

Científicos descubrieron un nuevo mecanismo cerebral que podría ser el causante de las crisis epilépticas y que podría conducir a nuevos tratamientos contra la enfermedad.

Hasta ahora las investigaciones de la epilepsia -un trastorno cerebral que provoca una predisposición a las convulsiones- se han centrado en las neuronas.
Pero investigadores en Estados Unidos afirman que un tipo de célula totalmente distinta está involucrada.
Estas células, llamadas astrocitos, podrían tener la clave de la actividad cerebral descontrolada que causa el trastorno, expresan los científicos en la revista Nature Neuroscience.
Las crisis epilépticas -que en algunas personas se manifiestan como convulsiones y en otras como "ausencias"- son provocadas por la descarga excesiva de señales eléctricas en las neuronas.
Hasta ahora, sin embargo, no se había logrado entender con claridad cuáles son las causas de esta "hiperactividad" neuronal.

Astrocitos

Los científicos creen que, aunque en algunos casos el problema ocurre en las neuronas, la causa subyacente podría estar en que las células que las rodean no ayudan a controlar esa actividad neuronal.
La nueva investigación, llevada a cabo en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tuft y el Hospital Infantil de Filadelfia, ofrece la evidencia más clara hasta ahora de que estas células, los astrocitos, son los responsables.
"Este estudio demuestra que los cambios en los astrocitos son la clave de esta disfunción cerebral y ofrece el potencial de encontrar nuevas estrategias terapéuticas para la epilepsia", dice el doctor Philip Haydon, uno de los autores del estudio.
Se sabe que los astrocitos tienen varias funciones, incluido el abastecimiento de nutrientes a otras células cerebrales, y también ayudan al cerebro a seguir funcionando cuando ocurren daños en las células nerviosas.
Los científicos se centraron en una condición anormal de estas células llamada astrocitosis reactiva, que se sabe ocurre en varias enfermedades neurológicas.
Con ésta los astrocitos se inflaman y se comportan de forma diferente y los científicos creen que esta condición está vinculada a la epilepsia.
Los científicos indujeron esta inflamación en el laboratorio con muestras de tejido cerebral de ratones y analizaron si esto provocaba alguna diferencia en la capacidad de las células nerviosas para inhibir o "apagar", las señales eléctricas de neuronas específicas.

Inhibición

Descubrieron que los astrocitos inflamados provocaban una reducción en los niveles de un compuesto químico que se sabe inhibe las señales que envían las neuronas.

Tal como explica otro de los autores del estudio, el doctor Douglas Coulter, quien asegura que ya sabían "que la inhibición es una función poderosa en el cerebro".
"Con la epilepsia la inhibición no funciona adecuadamente y el envío descontrolado de señales conduce a las crisis epilépticas".
"Debido a que tanto la alteración en la inhibición como la astrocitosis reactiva ocurren en otros trastornos neurológicos -incluidas muchas enfermedades psiquiátricas, lesiones cerebrales traumáticas y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson- nuestro estudio puede tener amplias implicaciones", expresa el investigador.
El doctor Coulter agrega que "al entender mejor los eventos detallados que ocurren en la epilepsia, estamos adquiriendo conocimientos que podrían eventualmente conducir a mejores tratamientos para la epilepsia y posiblemente para otras enfermedades neurológicas".
Por su parte, el profesor Vincenzo Crunelli, neurocientífico de la Universidad de Cardiff que también ha investigado el papel de los astrocitos en la epilepsia, afirma que este estudio podría ser particularmente relevante en una forma de la enfermedad llamada epilepsia del lóbulo temporal, que puede ser resistente a los tratamientos.
"Este estudio ciertamente sugiere que los astrocitos podrían estar involucrados en el mantenimiento de la hiperactividad de la neuronas", dice el científico.
"Si es así, esto podría ofrecernos la posibilidad de un nuevo blanco terapéutico", agrega.

La enfermedad del sueño, curada en ratones

Fuente: Publico.

La tripanosomiasis africana, conocida como enfermedad del sueño, es la responsable de la muerte de unas 30.000 personas al año. Sin medicamentos eficaces y de bajo costo para combatir esta enfermedad, los descubrimientos de un grupo de investigadores de la Universidad escocesa de Dundee, publicados en Nature, se plantean como una esperanza para el desarrollo de nuevos tratamientos.
Su trabajo ha descubierto un inhibidor de la enzima que es esencial para la supervivencia de los parásitos transmitidos por picaduras de la mosca tsetsé. El tratamiento oral a dosis bajas curó a los ratones usados en el estudio, que sufrían la primera fase de la enfermedad. El trabajo muestra resultados prometedores para el desarrollo de fármacos administrados por vía oral.
"Es uno de los hallazgos más significativos realizados en los últimos años en el descubrimiento y desarrollo de medicamentos para enfermedades olvidadas", detalla el investigador principal del estudio, Paul Wyatt.
La enfermedad del sueño consta de dos fases. El parásito se multiplica en la sangre y el sistema linfático en la primera etapa. En la segunda, el parásito invade el cerebro y provoca problemas neurológicos. En la actualidad, uno de los dos medicamentos disponibles (a base de arsénico) tiene efectos secundarios mortales en uno de cada 20 pacientes tratados. El otro, la eflornitina, requiere un tratamiento hospitalario prolongado y no es eficaz contra todos los tipos de enfermedad. Como respuesta a esta necesidad de nuevos tratamientos, los investigadores de la Universidad de Dundee han hecho progresos en el desarrollo de compuestos que han demostrado ser eficaces para acabar con los parásitos.
El objetivo inicial de los investigadores, que han trabajado en colaboración con la Universidad de York y el Structural Genomics Consortium de la Universidad de Toronto, era desarrollar un tratamiento oral para la primera etapa de la enfermedad, evitando así las inyecciones. Sin embargo, los resultados han provocado una reacción optimista entre los científicos, que creen que pueden trabajar en un nuevo tratamiento para la segunda etapa. Se estima que los primeros ensayos clínicos en humanos podrían realizarse en unos 18 meses.
"Hay poco incentivo económico en participar en la investigación de las enfermedades de África para las grandes empresas farmacéuticas", explica Alan Fairlamb, otro de los autores. La Organización Mundial de la Salud calcula que entre 50.000 y 70.000 personas del África subsahariana están infectadas por la enfermedad.

Dolencias extraordinarias, medidas extremas

Fuente: Publico.

A finales de la década de 1990, un alto ejecutivo de un laboratorio farmacéutico tenía dos hijos con un diagnóstico terminal: la forma infantil de la enfermedad de Pompe, una patología genética, clasificada como rara por su baja incidencia afecta a uno de cada 40.000 nacimientos. John Crowley, el ejecutivo, buceó en las revistas científicas hasta encontrar a un investigador que ofrecía al menos una esperanza teórica para el tratamiento de la enfermedad.

El 14 de febrero de 2006, Toñi Fenoy, un ama de casa de Almería, escuchó estupefacta que su hijo Juanma, de 22 meses, al que el día anterior le había temblado una pierna, acabaría sus días ciego e inmóvil en un breve plazo de tiempo. Toñi, que no tenía ordenador en casa ni hablaba inglés, se metió de lleno a buscar información sobre el Síndrome de Alexander, la enfermedad de su hijo. También clasificada como rara. El idioma no fue obstáculo para que Toñi, como Crowley, localizara al único investigador en el mundo que ofrecía al menos una esperanza teórica para la enfermedad, el científico de la Universidad de Wisconsin (EEUU) Albee Messing.

La historia de John Crowley acaba de ser llevada al cine. La película Medidas extraordinarias (Tom Vaughan, 2010), que nació del empeño personal de su productor ejecutivo, el actor Harrison Ford que interpreta al álter ego del investigador con el que contactó Crowley, relata cómo del empeño de este padre estadounidense acabó surgiendo un tratamiento para la enfermedad de Pompe.

Iniciativa empresarial

Tras contactar con el científico de la Universidad de Oklahoma (EEUU) William Canfield, ambos llegaron a la conclusión de que para probar su teoríala administración de una versión sintética de la enzima alfa glucosidasa ácida (GAA), deficiente en estos enfermos, hacía falta dinero, mucho dinero. La mentalidad empresarial de Crowley le llevó a idear la creación de una pequeña empresa biotecnológica, para lo que arriesgó su capital. La compañía salió adelante y, debido al avance de las investigaciones de Canfield, fue adquirida por una empresa líder en biotecnología, Genzyme. Fue esa la empresa que finalmente desarrolló Myozyme, el único fármaco aprobado en la actualidad para el tratamiento de la enfermedad de Pompe.

La historia de Toñi Fenoy es aún más increíble que la de Canfield. Pero le falta, de momento, un ingrediente fundamental para el tipo de melodrama hollywoodiense que define a Medidas extraordinarias: un final feliz.

El empeño de esta mujer le ha llevado a recolectar más de un millón de euros para el laboratorio de su particular Harrison Ford, Albee Messing.

¿Una película española?

Sin embargo, la enfermedad que afecta a Juanma es aún más rara que la de Pompe. En España hay cinco niños diagnosticados, una décima parte de los de Pompe. Esto es lo que hace difícil que Messing pueda probar en pacientes alguno de los diez fármacos ya aprobados para otras enfermedades que están estudiando en su laboratorio. "Estamos muy agradecidos al Fondo de Juanma, pero no hay una respuesta simple a cuánto dinero más vamos a necesitar", comenta el especialista a Público.

Si finalmente Messing consigue que un ensayo clínico avale sus teorías por el momento, aún está en fase de recopilar muestras de pacientes para identificar biomarcadores de la enfermedad, la hazaña de Toñi sin duda atraerá a algún guionista cinematográfico. Ella no sabe si llegará a verlo y define su situación: Juanma camina con dificultad y ha sufrido varias caídas en el último año, cada una de las cuales ha empeorado su estado. Pero subraya que la primera vez que habló con Messing su desesperación "se volvió esperanza". Y espera que algún hospital español ayer mismo llamó al jefe del Servicio de Neurología Pediátrica del Hospital San Juan de Dios, Jaume Campistol participe en el primer ensayo clínico que el neurólogo estadounidense pueda diseñar para probar sus fármacos.

Fue precisamente una película lo que hizo al público concienciarse por primera vez sobre el horror de las enfermedades genéticas incurables. El aceite de la vida (George Miller, 1992) contaba la lucha de Augusto y Michaela Odone, los padres de Lorenzo, un niño de tres años al que diagnostican una patología parecida a la que sufre Juanma, adrenoleuco-distrofia.

La consultora del Instituto de Bioquímica Clínica del Hospital Clínic de Barcelona, María Josep Coll, que pertenece al grupo de enfermedades metabólicas hereditarias del Centro de Investigación en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), comenta que el aceite que da título a la película se utiliza hoy para formas leves de la enfermedad. A su juicio, no se debe dar la espalda a los médicos, algo que suele ser habitual en el relato que se da en el cine de estas vivencias.

Casos como el de los Odone, Toñi o el propio Canfield, ponen de manifiesto que el título de la película Medidas extraordinarias no es del todo acertado. Muchos padres que reciben un diagnóstico devastador se embarcan en aventuras parecidas .

Lo sabe Javier Fernández, cuyo hijo Lucas salió con apenas ocho meses de edad en la contraportada de un diario nacional. No fue casual. Este economista, que conoce el nombre de las principales revistas médicas de referencia, optó por llamar a un periodista, al saber que a su hijo, con enfermedad de Pompe, se le acababa el tiempo para ser incluido en el ensayo clínico que probaría el primer tratamiento para la patología, y cuyo desarrollo sirve de argumento al film de Tom Vaughan. Javier deducía que poner en el punto de mira tanto su caso como la enfermedad podía ser clave para conseguir la terapia que su hijo tanto necesitaba. Ocho años después, y contra todo pronóstico, sigue vivo y recibe regularmente el tratamiento.

Acceso al tratamiento

Javier Fernández es secretario de la Asociación Española de Enfermos de Glucogenosis y trabaja activamente para que otros pacientes accedan al tratamiento a edad lo más temprana posible. Tiene claro que la clave está en el diagnóstico neonatal, ausente en los hospitales españoles, aunque podría efectuarse con la prueba del talón, que se practica a todos los recién nacidos en busca de ciertas dolencias genéticas: hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal o hiperfenilalaninemia. Coll subraya que una técnica, la espectometría de masas en tándem, permite que, con un solo estudio, se pueda hacer lo que se denomina "cribado ampliado". Sin embargo, comenta, la decisión "no es científica, sino política y económica".

Las enfermedades que se intentan detectar precozmente en la actualidad en los recién nacidos son las más frecuentes entre las raras, pero existen más de 600 patologías como la de Pompe y "sería imposible" buscarlas todas. "Habría que hacer un estudio para ver qué incluir en el cribado ampliado", explica Coll.