Avance "crucial" para vacunas contra el cáncer

Científicos británicos descubrieron por qué hasta ahora ha sido tan difícil preparar al sistema inmune para atacar a tumores cancerosos.

Los investigadores de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, identificaron un tipo de célula que protege a las células cancerosas de la respuesta inmune del organismo "saboteando" las defensas del paciente.
Es por eso que muchos de los intentos que se han hecho con vacunas y otras terapias para combatir el cáncer, basadas en esta respuesta inmune, han fracasado, afirman los científicos en la revista Science.
Los investigadores creen que el hallazgo podría conducir a nuevos tratamientos más efectivos para combatir el cáncer.
El estudio, financiado por la Fundación Wellcome Trust, descubrió que las llamadas células del estroma, un tipo de célula del tejido conectivo que se encuentra en muchos tipos de cáncer, juegan un papel crucial suprimiendo la respuesta inmune en los tumores cancerosos.
Tal como explican los investigadores, las vacunas que se han desarrollado para provocar que el sistema inmune ataque a las células cancerosas han logrado activar la respuesta inmune pero casi nunca han logrado tener un impacto en el crecimiento de los tumores.
Y hasta ahora no se sabía por qué ocurría esto, pero se sospechaba que de alguna forma la actividad de las células inmunes quedaba suprimida dentro del tumor.
Ahora descubrieron que un compuesto que se encuentra en las células del estroma encargado de producir una proteína, llamada proteína activadora del fibroblasto o FAP, juega un papel crucial en ese proceso.
En la nueva investigación, llevada a cabo con ratones modificados, los científicos destruyeron las células del estroma en los tumores de ratones con un tipo de cáncer pulmonar.
Descubrieron que el tumor comenzó a "morir" rápidamente.

Paso importante

"El hallazgo de células específicas dentro de la compleja mezcla del estroma del cáncer que previene el ataque inmune es un paso importante" expresa el profesor Douglas Fearon, del Departamento de Medicina de la Universidad de Cambridge.
"Las próximas investigaciones sobre el proceso que utilizan estas células para llevar a cabo este efecto podrían contribuir a mejores terapias inmunológicas que nos permitirán retirar una de las barreras que el cáncer ha construido", afirma el científico.
Los investigadores planean ahora llevar a cabo más estudios con animales que padezcan un tipo de cáncer más similar al cáncer humano y también analizarán el efecto en tumores humanos.
Según los científicos, como las células productoras de FAP se encuentran en la mayoría de los tumores cancerosos, podrían ser un buen blanco para el ataque con una nueva vacuna u otra terapia anticancerosa.
La doctora Claire Knight de la organización Cancer Research Uk afirma que el estudio ofrece "claves importantes" sobre cómo los tumores reclutan células sanas para ayudarlos a esconderse del sistema inmune.
Agrega que "la Inmunoterapia es un área prometedora de investigación pero su uso en el tratamiento de cáncer es limitado porque los tumores pueden esconderse del sistema inmune".
"Si encontramos formas de atacar estas células sanas recién reclutadas podremos ayudar a que la inmunoterapia sea más efectiva en el futuro, pero todavía hacen falta muchas más investigaciones".

Los móviles, ¿agravantes del cáncer cerebral?

El uso de teléfonos móviles puede aumentar el riesgo de padecer cáncer cerebral, según indica un reciente estudio elaborado por Apeejay, Facultad de Ingeniería de la India.

Ha habido numerosos estudios a largo plazo sobre los riesgos de uso de teléfonos móviles y su posible incidencia en el aumento de riesgo de cáncer, y los resultados obtenidos han sido mixtos.

A principios de este año, el estudio Interphone, elaborado durante diez años, llegó a la conclusión de que sólo los usuarios que hacen un gran uso del móvil tienen riesgo, sin embargo otros estudios han encontrado que está habiendo un aumento sustancial del riesgo.

Según los resultados del estudio realizado por RB Dubey, de la Facultad de Ingeniería de Apeejay, India, “el uso de teléfonos celulares a largo plazo de aproximadamente puede duplicar el riesgo de desarrollar un glioma o neuroma en el hemisferio cerebral más expuesto”, informa TGdaily.

Los investigadores llaman a la acción gubernamental para revisar las normas de exposición a las microondas."Con más de tres millones de personas que utilizan teléfonos celulares y con los niños entre los usuarios más frecuentes, es hora de que los gobiernos con el mandato de medidas cautelares para proteger a sus ciudadanos."

Silicon News

"El cáncer es el precio que pagamos por estar vivos"

El científico español en activo más citado del mundo, Joan Massagué (Barcelona, 1953), podría haber acabado vendiendo aspirinas en una farmacia. Ese era el negocio que sus padres tenían en Barcelona y al que pretendía regresar a principios de la década de 1980, tras haber pasado dos años investigando en EEUU. Pero, tras terminar su trabajo sobre la insulina, su jefe le ofreció quedarse. Massagué renunció entonces al negocio farmacéutico y se convirtió en uno de los mayores expertos mundiales en metástasis, un proceso del que entonces apenas nadie sabía nada y que causa el 90% de las muertes por cáncer. Massagué dirige ahora el programa de genética y biología del cáncer del Instituto Sloan-Kettering de Nueva York. De paso por Madrid para participar en el congreso Fronteras en la Progresión Tumoral, que se clausuró el miércoles, explicó a Público cómo serán las terapias contra el cáncer de la próxima década.
¿Cómo surge la metástasis?
Yo utilizo la analogía de la delincuencia. Cuando hay sociedades amenazadas por la violencia y la pobreza, generan más candidatos a causar daño y a exportar ese daño. Muchos de ellos se quedan por el camino, pero siempre hay uno que se convierte en el terrorista más eficaz.
¿Un Bin-Laden del cáncer?
Exacto. Es un proceso de selección darwiniana. Las células de un tumor han dejado de respetar las normas de urbanidad. A fin de formar un organismo, las células deben renunciar a grados de libertad individual y adaptarse al bien de la comunidad. No dividirse cuando quieran e incluso autoeliminarse cuando llevan mutaciones. El cáncer es el precio que pagamos por ser organismos vivos. Se desarrolla por errores o mutaciones en las células de nuestros propios tejidos que generan una comunidad asocial. Pero tienen que pagar un precio, porque el resto de la comunidad está en contra y manda al sistema policial, el sistema inmunitario. El tumor que vemos es el que ha conseguido burlar a esa policía. Lo que llamamos cáncer y metástasis es el resultado final del proceso de selección de los mejores entre los peores, los más malos.
¿Cuál es su plan para intentar frenar esa evolución?
No hay estrategia. Es una frontera tan amplia que lo primero que hay que hacer es poner conocimiento sobre la mesa, identificar genes y actividades de las células involucradas. Queremos descubrir los mecanismos por los cuales las células cancerosas abusan de genes que están diseñados para hacer el bien pero que les ayudan a infiltrarse en el cerebro, por ejemplo, a poder sobrevivir el estrés de estar en un tejido que nunca habían conocido antes y a pasar de resistir a dominar el entorno.
¿Qué es lo más nuevo en esta línea de investigación?
Nos interesa especialmente el estado de latencia. Ahora entendemos que todo tumor diagnosticado ha estado soltando células a la sangre. Por suerte la mayoría o todas han muerto. La quimioterapia, una herramienta burda pero efectiva, las liquida. Pero sabemos también que en muchos casos el enfermo se queda con una carga de células diseminadas invisibles, en nidos con unas pocas decenas en el hígado, en el pulmón, en la médula ósea y que están sin crecer. Queremos descubrir cuáles son los procesos que permiten a esas células malvivir, pero seguir ahí. Si los descubrimos y podemos desarrollar medicamentos que interfieran en ese proceso, estaremos previniendo la metástasis.
¿Cómo cree que serán esos tratamientos?
Se podrá perfilar muy bien el tumor de cada persona, qué mutaciones y riesgo tiene de atacar un órgano u otro. De toda la información que estamos poniendo sobre la mesa saldrán dianas contra las que desarrollar medicamentos razonablemente limpios, sin efectos secundarios, en forma de pastilla en vez de la quimioterapia.
¿Será así la medicina personalizada?
Serán conjuntos de pastillas y cada persona tendrá uno. Algunos lo llaman medicina personalizada, yo prefiero medicina normalizada del cáncer. Es el futuro al que llegaremos en una década.
¿Qué opina de la actual polémica con las células madre embrionarias en EEUU?
Es un paso atrás muy importante. La fecundación in vitro que ha recibido el Nobel este año era anatema en los años setenta y todavía la iglesia no la aplaude, a pesar de que millones de personas están en el mundo gracias a esa técnica. Pero la ciencia siempre avanza, no hay vuelta de hoja.

Cáncer de páncreas "se esconde" por décadas

El cáncer de páncreas parece asechar al organismo durante décadas antes de que el paciente presente síntomas, afirman científicos en Estados Unidos.

La investigación podría explicar porqué es tan difícil de tratar esta enfermedad, que es mortal en 95% de los casos.
Y también podría conducir a nuevas formas de detectarla y atacarla, según los investigadores en la revista Nature.
Los científicos del Instituto Médico Howard Hughes y la Universidad Johns Hopkins llevaron a cabo análisis genéticos de tumores y estos revelaron que las primeras mutaciones comienzan a aparecer 20 años antes de que el cáncer se vuelva letal.
Aunque el de páncreas es uno de los tumores menos frecuentes, las tasas de muerte de la enfermedad son muy altas y en los últimos 40 años no se ha logrado mejorar su supervivencia.
Este cáncer es a menudo agresivo y no responde a tratamiento cuando llega a ser diagnosticado.
La nueva investigación descubrió que los tumores parecen desarrollarse lentamente.

Agresivo y letal

Los científicos analizaron muestras de tejido tanto de tumores primarios en el páncreas como secundarios en otras partes del organismo a las cuales el cáncer se había extendido, los llamados tumores metastásicos.
El ADN de cada gen de estos tumores fue secuenciado para observar señales de mutaciones.
Los investigadores encontraron que, en promedio, cada tumor metastásico tenía 61 mutaciones relacionadas al cáncer. Más de 60% de éstas habían estado presentes en el tumor pancreático original.
Pero debido a que esas mutaciones genéticas ocurren a un ritmo relativamente constante, esta acumulación de mutaciones ofrece información sobre cuánto tiempo ha tardado el cáncer en desarrollarse y crecer en cada una de sus etapas.
Los investigadores utilizaron este "reloj molecular" para calcular que en promedio toma 11,7 años para que una mutación única en una célula pancreática se convierta en un tumor pancreático "maduro".
A partir de este punto, dicen los científicos, se necesitan, en promedio, 6,8 años para que las células del tumor pancreático formen un tumor en otro órgano.
Sin embargo, una vez que se llega a esta etapa sólo quedan tres años para que el paciente muera.
Así que desde el inicio hasta el final, el desarrollo de la enfermedad toma en promedio unos 20 años.
El doctor Bert Vogelstein, quien dirigió la investigación, explica que hasta ahora existían dos teorías sobre porqué los tumores pancreáticos son tan letales: porque desde el inicio son altamente agresivos, o porque cuando se les diagnostica están tan avanzados que ya no puede hacerse mucho para tratarlos.
"Nos sorprendió y complació descubrir que esta segunda teoría es correcta, al menos para una proporción importante de tumores", expresa el científico.
"Esto significa que hay oportunidad para la detección prematura del cáncer pancreático".
Por su parte la doctora Elizabeth Rapley, del Instituto de Investigación de Cáncer del Reino Unido, afirma que estos resultados explican porqué la enfermedad es tan difícil de tratar cuando se propaga por el organismo.
"Esto demuestra que el código genético cambia a medida que se expande a otros órganos. Lo cual podría significar que el desarrollo de un tratamiento efectivo para pacientes con cáncer avanzado podría ser un desafío", afirma la experta.

El cáncer retiene a sus enemigos dentro de la célula

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Cada vez queda más claro que los microARN, productos de una parte del ADN que, hasta hace relativamente poco, se conocía como "basura genética", tiene un papel muy relevante en el desarrollo de tumores cancerígenos.
Un estudio español publicado ayer en Cancer Cell demuestra que, en algunos tipos de cáncer, estas moléculas son secuestradas dentro del núcleo de la célula tumoral, que impide así al microARN ejercer su actividad normal de inhibir el desarrollo del cáncer.
Según recuerda en un comunicado el equipo liderado por el director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), Manel Esteller, todas las células del cuerpo humano poseen un núcleo central donde se encuentra el ADN, un medio acuoso (el citoplasma) donde se producen las proteínas y tienen lugar los procesos metabólicos, y una capa periférica que rodea a toda la célula y le da forma, la membrana plasmática. En condiciones normales, existe un tráfico continuo de moléculas entre estos tres compartimentos para permitir el buen funcionamiento de la célula.
Sin embargo, Esteller y sus colaboradores han observado que en tumores de colon, estómago y útero existe una alteración de la proteína Exportina-5, la encargada de llevar los microARN del núcleo de la célula al citoplasma. Este hallazgo supone que, en teoría, un compuesto que impidiera la alteración de esa proteína podría evitar el secuestro y su contribución al cáncer.
En este sentido, el científico catalán señala a Público que, actualmente, "hay estudios preclínicos donde el tratamiento con activadores de la producción de microARN con función supresora de tumores, los transportados por Exportina-5 han demostrado respuesta positiva". Sin embargo, "no existe aún ningún ensayo clínico dirigido a compensar la mutación de la Exportina-5", concluye Esteller.

Dos fármacos atacan el cáncer de mama en ratones

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Un estudio realizado por el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) ha descubierto que la combinación de dos medicamentos mata las células tumorales que provocan el cáncer de mama. Según dieron a conocer ayer en la capital salmantina, el equipo investigador que ya ha publicado el trabajo en The Journal of the National Cancer Institute ha desarrollado un nuevo tratamiento basado en la combinación de dos fármacos ya conocidos. El resultado es una mejora en un tipo de tumor que representa el 30% de los casos de esta enfermedad.
El investigador Atanasio Pandiella, que lidera este equipo, aseguró que hasta ahora a todo el subgrupo de pacientes que padece este tipo de cáncer de mama se le aplica un anticuerpo llamado trastumuzab, comercializado con el nombre de Herceptina. Sin embargo, los científicos del laboratorio de desarrollo de fármacos antitumorales del CIC han descubierto que si se combina con el fármaco dasatinib (de nombre comercial Sprycel), que se emplea en leucemia mieloide crónica, el tumor encoge y hasta desaparece en modelos animales.
Pandiella explicó que la mayor diferencia que han encontrado "se refiere a que este tratamiento combinado provoca que el ADN de la célula tumoral se dañe". Así, el ADN se rompe y la célula tumoral no lo puede reparar, pero no ocurre si se aplica sólo uno de los fármacos por separado. "Este daño hace que la célula que no lo puede reparar se muera y por eso vemos reducción de los tumores. No sólo estamos parando el tumor para que no crezca, que es el efecto de la Herceptina, sino que lo reduce porque mata las células tumorales", ha indicado el investigador.
La conclusión de este estudio lleva a los científicos a ser optimistas ante las soluciones del cáncer de mama. Así, en 30 o 40 años "se podría estar hablando de que se cura todo el cáncer de mama", debido al incremento de la supervivencia de los pacientes con esta enfermedad y a los nuevos tratamientos.

España registra mil nuevos casos de cáncer infantil al año

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La incidencia del cáncer infantil en España es de unos 1.000 nuevos casos anuales, y si en apariencia la incidencia es baja en relación al cáncer de adultos, el mayor problema con el que se enfrenta esta enfermedad en los más pequeños es que no se puede prevenir.
Así lo ha aseverado la presidenta de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), Isabel Oriol, que estos días ha visitado la isla de Tenerife con motivo del Acto Institucional de entrega de Ayudas a la Investigación Oncológica y Galardones 'V de Vida' AECC 2010 que tuvo lugar en el Auditorio de Tenerife.
La dificultad que conlleva la detección precoz del cáncer en los niños, según Oriol, hace que la investigación adquiera un papel fundamental en la lucha contra esta enfermedad. De hecho, resaltó que la AECC, a través de su Fundación Científica, es la entidad privada en España que más dinero dedica a la investigación, ya que es "lo único que a largo plazo curará el cáncer".
En la actualidad hay más de 100 programas de investigación científica y de formación de científicos, estudiantes o profesionales. Algunos de estos programas están destinados, precisamente, a la investigación del cáncer infantil, los cuales están dotados con 150.000 euros para tres años.
Desde el año 2007 se mantienen estos programas que, en los dos últimos años, han recaído, entre otros, en el proyecto 'Farmacoenética en tumores infantiles', dirigido por la doctora Anna González Neira y desarrollado en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas de Madrid y 10 centros colaboradores; y en el proyecto 'Influencia del Microambiente Medular sobre células de Leucemia linfoblastica aguda infantil: Papel de la via de señalización BMP2/4', que está bajo la supervisión del doctor Agustín González Zapata en la Universidad Complutense de Madrid (Facultad de Medicina y Biología) y cuenta con la colaboración del Hospital Universitario Niño Jesús y Centro Nacional de Microbiología.
Además de su apuesta por la investigación, la esencia de la Asociación Española Contra el Cáncer es estar siempre cerca del enfermo y sus familias, y en el caso de los niños, este acercamiento se acentúa aún más. Es por ello por lo que la AECC pone en marcha desde hace años una serie de programas destinados a los más pequeños y a sus padres que les ayudan a sentirse mejor y entender lo que les está sucediendo.
En este sentido, la presidenta de la AECC resaltó que este año ha habido muchos niños con cáncer que han podido alojarse en residencias y pisos de acogida con los que cuenta la Asociación; asimismo, hay 900 niños y casi 600 padres que han recibido asistencia psicológica individual y especializada; casi 900 niños participaron en distintos campamentos de verano y de invierno; hay voluntariado que acompaña a los niños hospitalizados y facilita la vida a los padres; y existe una pagina web con un espacio específico para los niños, sus padres y sus profesores, con elementos dirigidos a cada uno de estos colectivos.
De cara a combatir el cáncer infantil, es primordial que los niños y los padres tomen conciencia de cómo llevar una vida más sana. Así, Oriol destacó que la AECC desarrolla "toda una labor de concienciación y de educación en los niños y en los jóvenes para que sean conscientes de hábitos saludables", especialmente de cara a evitar la obesidad en los más pequeños, un factor de riesgo determinante para desarrollar algunos tipos de cáncer cuando sean mayores, como pueden ser el cáncer de mama o de colon, de ahí que el control de esta enfermedad en los niños sea fundamental, ya que sólo así se podrá rebajar la incidencia del cáncer.

Bajas para los padres

El pasado miércoles 22 el Congreso de los Diputados aprobó por unanimidad que los padres y madres de niños enfermos de cáncer o con una dolencia grave reciban una ayuda económica que complemente el derecho a la excedencia laboral.
La Cámara Baja instó al Gobierno a aplicar esta medida, que tiene como objetivo que al menos uno de los progenitores pueda cuidar del hijo en el hospital. La reforma del sistema de pensiones incluirá esta nueva ayuda en su aprobación, antes de final de año.

El cáncer de mama podría curarse en 30 o 40 años

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El incremento de la supervivencia de los pacientes con cáncer de mama y los nuevos tratamientos para estos tumores han llevado a los científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) a estimar que en 30 ó 40 años podría encontrarse una cura a la enfermedad.
El investigador principal del CIC y codirector de un estudio en el que se ha desarrollado un nuevo tratamiento para estos tumores, Atanasio Pandiella, ha indicado que han estimado "matemáticamente, siguiendo la evolución de los porcentajes de curación de los últimos años" que en el plazo de 30 ó 40 años esta enfermedad se curará o pasará a ser crónica. Eugenio Santos, director del centro, secundó la estimación, basándose en el incremento de supervivientes con la enfermedad, que "es de 1 a 1,5% al año".
Hallazgos como los descubiertos por el grupo del doctor Pandiella, que ha logrado desarrollar un nuevo tratamiento basado en la combinación de los fármacos Herceptin y Dasatinib, han demostrado en el laboratorio que "se impide el crecimiento tumoral" en pacientes de un subgrupo "de mal pronóstico" que representa en este momento el 30% de los casos.
Hasta ahora, para este tipo de tumor el tratamiento que se realiza está basado en el Herceptin, que "aunque ha significado un gran avance en las terapias, sin embargo no es eficaz en todas las pacientes", ha planteado Pandiella. La necesidad de atajar el problema en este 30% de pacientes con elevados niveles de HER2 ha llevado al grupo salmantino a buscar nuevas estrategias basadas en la combinación de fármacos.
Los resultados obtenidos, según el investigador, han demostrado que la combinación de estos dos fármacos "es más eficaz a la hora de frenar el crecimiento de células tumorales de mama" que tienen altos niveles de HER2 que los tratamientos que se están desarrollando hasta ahora.

Ensayos clínicos

Desde hace año y medio, según ha informado uno de los responsables del estudio, Samuel Seone, han obtenido "buenos resultados preclínicos" por lo que comenzaron a plantear a las autoridades sanitarias la necesidad de desarrollar los ensayos clínicos necesarios para la aprobación de este tratamiento.
Pandiella ha detallado que "uno de los datos" que más les ha impresionado ha sido "que el tratamiento con los fármacos combinados provocaba la desaparición del tumor en un par de meses", a lo que se añade que no se reproduce la patología. 
Ahora se desarrollará el ensayo clínico en colaboración con oncólogos nacionales y en el que intervendrán unas 40 pacientes, para pasar posteriormente a un número mayor.
En este momento el grupo está investigando además la eficacia de este tratamiento en tumores vasales, que afectan a un 15% de las mujeres con cáncer de mama y que "tienen mal pronóstico". Si los resultados clínicos confirman los del laboratorio, es posible que se desarrolle un ensayo internacional, para el que cuentan con la colaboración de expertos mundiales y de grandes farmacéuticas, sobre todo de Estados Unidos.

"Nadie te explica cómo vivir con un cáncer"

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"Cuando te diagnostican cáncer es como si te dieran un mazazo. La persona que eres y tu vida diaria quedan en un segundo plano". Carmen Milans del Bosch, que ha superado un cáncer de mama, recordaba ayer cómo se vive con una enfermedad que causa trastornos psicológicos al 35% de los que la sufren, según los datos presentados por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC). La organización hizo públicos los resultados de su programa de ayuda psicológica a pacientes con cáncer, y Milans del Bosch ha sido la escogida para dar un testimonio en primera persona sobre el proceso psicológico de superar esta enfermedad. "En menos de dos semanas te ves en un quirófano y sometida a tratamiento, pero nadie te explica cómo enfrentarte a ello, a quién contárselo o cómo compartirlo con los familiares", asegura.
La AECC ofrece apoyo psicológico gratuito a los pacientes que lo solicitan, así como a sus familiares. "El diagnóstico causa impacto e incertidumbre y hace falta tiempo y, en muchos casos, apoyo para asimilarlo", explica la psicooncóloga de la AECC Vanesa Jorge.
Este servicio, que la organización ofrece desde hace más de 30 años, ha ido creciendo hasta disponer de 187 psicólogos en toda España. Durante 2009, más de 20.000 pacientes y familiares recurrieron al programa. "La ayuda se ajusta a cada caso concreto; algunas personas necesitan mucha más atención que otras", asegura Jorge.
Un programa eficaz
La valoración por parte de las personas que se han acogido al servicio de la AECC revela que el 94% de ellas percibió una mejora en su calidad de vida. En concreto, el 43% de los encuestados asegura que el programa les ayudó a aceptar mejor la enfermedad y un 34% de ellos fue más capaz de transmitir la situación a sus familiares. "El asesoramiento psicológico debería ser una parte más del tratamiento contra el cáncer", opina Milans del Bosch.
No obstante, esta mujer, ya recuperada, añade otro aspecto importante en la lucha contra la enfermedad: la comunicación con otros afectados. "Contar con el testimonio de personas que han sufrido lo mismo que tú te da muchísima fuerza", explica. "Nadie te dice que un día se te van a empezar a caer mechones del pelo, y que alguien pueda aconsejarte cómo enfrentarte a ese momento supone una gran ayuda", añade. Además, según Jorge, "tener un estado de ánimo positivo también influye en la recuperación".

Científicos chinos descubren genes vinculados al cáncer de esófago

Pueblo en Linea

La revista académica internacional china ¨Naturaleza Genética¨ (Nature Genetics), publicó el 23 de agosto en su versión de Internet los resultados exitosos de una investigación dirigida por Wang Lidong, profesor distinguido y director del Centro de Investigación sobre el Cáncer de Xinxiang, en la provincia de Henan. El estudio, que se apoyó en el método de Análisis Asociativo del Genoma（GWAS,siglas en inglés）, descubrió por primera vez dos genes susceptibles a desarrollar el cáncer de esófago, en los cromosomas humanos N º 10 y N º 20. Esta ha sido la más abarcadora investigación de GWAS sobre cáncer de esófago hasta la fecha en todo el mundo.

Wang Lidong indicó que el análisis de una sola gota de sangre permite deducir con exactitud si alguien pertenece al grupo de alto riesgo de desarrollar cáncer de esófago. Esta investigación ofrece una base teórica para indentificar tempranamente a los individuos que corren alto riesgo de padecer de esta neoplasia, así como formas de desarrollar el diagnóstico precoz y la prevención individual. Según datos, la tasa de mortalidad por cáncer de esófago en China sólo es superada por la de cáncer gástrico. Cada año se dianostigan unos 400.000 pacientes en todo el mundo, de los cuales más de la mitad viven en China.

Nuevo progreso en investigación de vacuna contra cáncer

Pueblo en Linea

La Universidad de Hokkaido de Japón declaró haber hecho progresos en la investigación vacuna contra el cáncer, y la célula cancerígena de una paciente ha desaparcido tras la aplicación de la nueva vacuna, informó la agencia Kyoto Tsushinsha.

Según los investigadores, el nuevo procedimiento se basa en las células T que son estimuladas por medio de la vacuna a atacar las células cancerígenas para acabarlas. Actualmente las vacunas son capaces de promover la multiplicación de las células y la nueva vacuna es capaz de activar las células T y fortalecer el sistema inmunológico humano para dar mejor efecto.

En el ensayo, la inmunidad de 4 de los seis pacientes ha sido elevada. Tras la aplicación de la vacuna desapareció las células cancerígenas totalmente en una paciente de cáncer de la mama.

Los resultados fructiféros de la investigación serán publicados en el Forum XIV de la Sociedad Internacional de Inmunología que tendrá lugar en Kobe de Japón del 22 al 27 de agosto.

El cáncer nació en las esponjas marinas

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La Gran Barrera de Coral australiana ha permitido a un equipo de científicos de la Universidad de Berkeley (EEUU) descifrar el genoma de uno de los animales más primitivos del mundo, la esponja Amphimedon queenslandica. Pero más allá de la importancia biológica del trabajo, la secuencia de ADN puede ofrecer claves sobre el origen de la segunda causa más común de muerte en los humanos, el cáncer.
Según los autores de la investigación, publicada en la revista Nature, la esponja analizada compartió un ancestro común con los humanos hace 650 millones de años. Fue el primer organismo que tuvo más de un tipo de célula y, por lo tanto, el primer organismo en el que una célula decidió comportarse de forma egoísta, creciendo de forma incontrolada en lugar de dividirse al ritmo debido. Este es el fenómeno que sigue dando lugar al cáncer en la actualidad y el que trae de cabeza a los investigadores, que no han conseguido encontrar ni una prevención ni una cura global para la enfermedad.
El autor principal de la investigación, el neurocientífico Kenneth Kosik, explicó que el origen evolutivo de los animales estuvo marcado por la habilidad de las células individuales para asumir propiedades especializadas y, a la vez, trabajar conjuntamente para el beneficio del organismo en su conjunto. "La esponja supone una ventana sobre este antiguo y relevante momento", señaló.
Ante el papel de las esponjas en el origen del cáncer, los investigadores decidieron buscar en este organismo más de cien tipos de genes implicados en el cáncer humano. Para su sorpresa, el genoma del anciano animal presentaba el 90% de estos genes.
Aunque las esponjas suelen describirse como el animal vivo más simple, mientras que los humanos se consideran seres complejos, no se sabe cómo se codifica esa complejidad diferencial en el genoma. El nuevo estudio demuestra que, mientras que el genoma de la esponja contiene la mayoría de las familias de genes presentes en los humanos, el número de genes de cada familia ha cambiado significativamente en 600 millones de años. "Nuestra hipótesis es que la multicelularidad y el cáncer son dos caras de la misma moneda", concluyen los investigadores.

Un simple soplo para averiguar si tiene cáncer

BBC Mundo

En un futuro, soplar por un tubo podría ser suficiente para ser diagnosticado de cáncer.

La prueba se desarrollaría en unos 20 minutos y ese tiempo sería suficiente para que un mecanismo inventado por científicos israelíes -una especie de nariz electrónica- detectara en su respiración las señales químicas del organismo que indican que se padece cáncer de pecho, pulmón, páncreas o intestino.
Estos tipos de cáncer son los más comunes en los países desarrollados y normalmente se detectan cuando sus síntomas ya están muy avanzados.
La investigación, que aparece publicada en el British Journal of Cancer, se apoya en anteriores estudios del Instituto de Tecnología de Technion Israel, que mostraban que se podía distinguir claramente en la respiración de pacientes sanos y aquellos que sufrían cáncer.
Y haría posible que uno pudiera ser diagnósticado de la enfermedad en la consulta de un doctor general.

¿Cómo funciona?

El estudió realizado examinó a 177 pacientes entre los que había personas sanas y otros pacientes que ya se sabían que padecían distintos estadios de los cuatro tipos de cáncer.
Y demostró que el dispositivo era capaz de diferenciar por la respiración a aquellos sanos de los que no lo eran, y dentro de estos, los distintos tipos.
La nariz electrónica está compuesta de sensores que utilizan nanopartículas de oro para detectar componentes orgánicos volátiles que son distintos en cada cáncer.
"El dispositivo hace uso de una colección de nanosensores químicos entrenados para detectar los biomarcadores de la enfermedad", explicó a BBC Mundo Hossan Haick, autor principal del estudio.
En la formación de un tumor las células de nuestro cuerpo comienzan un proceso de cambio que puede llevar por ejemplo a la producción de estrés oxidativo u otros síntomas y que conducen a la emisión de estos biomarcadores volátiles.
Los biomarcadores tienen distinta composición y varían en cada tipo de cáncer, pero son una temprana muestra de que algo fundamental está cambiando en nuestro organismo.

Una nariz para cada cáncer

De esta forma habría un tipo de nariz electrónica distinta para cada tipo de cáncer, puesto que apuntan a la detección de distintos elementos químicos.
El dispositivo podría ser importante en una enfermedad para los que muchos no ven una cura rápida en el horizonte, y dónde la detección precoz podría ser el arma más eficaz.
En la mayoría de los casos un rápido diagnóstico conlleva a la salvación de la vida del enfermo, algo mucho más difícil cuando la enfermedad se encuentra ya avanzada.
El desarrollo de este tipo de tecnología es posible debido a la combinación de distintas áreas científicas: nanotecnología, ingeniería biomédica, medicina oncológica, y estrategias de computadora que se aunarían para revolucionar el mundo del diagnóstico de la enfermedad.
"Los sensores químicos tienen posibilidades de convertirse en una herramienta de diagnóstico clínico, porque son mucho más pequeños, fáciles de usar y menos costosos que los métodos actuales", explica Haick.
Aunque todavía queda camino por recorrer, como reconoce el mismo investigador "Si bien es cierto que disponemos de estimaciones inciales, sólo a través de estudios a mayor escala lograremos valores robustos de precisión en los resultados. Esperamos que esto pueda producirse en los próximos dos años".
En el mismo sentido se manifestó la profesora Lesley Walker, de la ONG Cancer Research del Reino Unido: "Es importante decir desde el principio que este es un estudio pequeño y en sus estados iniciales y que se necesita aún mucha más investigación para confirmar que la respiración se puede utilizar para detectar el cáncer".
Aunque abrió un hueco para la esperanza "Los resultados son interesantes y muestran potencial. Fortalecer los métodos de diagnóstico precoz y mejorar los tratamientos tendrá un significativo impacto a la hora de cortar los índices de mortalidad".

Un enemigo más potente contra el cáncer de mama

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El opalarib es un nuevo fármaco que ha demostrado eficacia antitumoral en ensayos clínicos con pacientes de cáncer de mama o de ovarios. Sin embargo, su espectro de utilidad es muy limitado. Pertenece a un tipo de compuestos llamados inhibidores de PARP que sólo funcionan en enfermas con un rasgo concreto: una mutación que inactiva el gen BRCA1. Estas mutaciones sólo aparecen en el 4% de las pacientes, casi siempre en familias en las que este factor de riesgo se transmite de generación en generación.
Científicos del IDIBELL de Barcelona y el CNIO de Madrid, en colaboración con otros centros y bajo la dirección del investigador Manel Esteller, razonaron que el opalarib podría ayudar a otras pacientes que tengan alterada la función de BRCA1 aunque no lleven un gen mutado. Esto es posible porque otras causas, como una modificación química llamada hipermetilación, pueden alterar la actividad de un gen sin cambiar su secuencia de ADN. Estos retoques forman lo que se conoce como epigenética (epi, por encima) y, al contrario que las mutaciones, no se heredan.
Con esta hipótesis en mente, los científicos ensayaron inhibidores de PARP en siete líneas celulares de cáncer de mama. Una de ellas, en la que detectaron hipermetilación de BRCA1, respondió a los fármacos igual que las células con el BRCA1 mutado. Los científicos estudiaron después cuántos casos reales de cáncer de un total de 68 tumores contenían esta hipermetilación. El resultado fue que aparece en 25 de ellos, un 36,7%, el porcentaje de pacientes a las que estos fármacos podrían ayudar.
Según Esteller, el hallazgo "permitirá posiblemente beneficiarse de un nuevo tratamiento a una de cada cuatro mujeres con cáncer de mama". En su estudio, publicado en Journal of Clinical Oncology, los autores recomiendan que en los ensayos clínicos "se incluya el análisis de hipermetilación de BRCA1 como un posible biomarcador de sensibilidad a estos compuestos".

Identifican el origen del cáncer de próstata

20minutos

Científicos de la Universidad de California (UCLA) han identificado por primera vez el origen celular del cáncer de próstata, un descubrimiento que podría mejorar las herramientas de predicción y diagnóstico y permitir el desarrollo de nuevos y más efectivos dianas de tratamiento para esta enfermedad. El descubrimiento se publica en Science.
Estos investigadores, del Centro de Cáncer Global Johnson de UCLA, demostraron que las células basales halladas en los tejidos sanos de la próstata podían convertirse en cáncer de próstata humano en ratones inmunodeprimidos.
Este descubrimiento contradice los conocimientos que se tenían hasta ahora, pues se creía que las células luminales que se hallaban en la próstata eran las culpables del cáncer de próstata porque los tumores resultantes se parecían a bastante a las células luminales, según el doctor Owen Witte, miembro del Centro de Cáncer Jonsson y director del Centro de Investigación de Células Madre de UCLA.
Los investigadores extrajeron tejido sano de biopsias de próstata y separaron las células en función de la expresión de marcadores de sus superficies en grupos de células luminales y grupos de células basales. Utilizando vectores virales como 'vehículos', expresaron genes alterados que se conocen por generar cáncer en ambas poblaciones de células y ubicaron estas células en ratones para averiguar cuáles de ellos desarrollaban cáncer, indicó el investigador Andrew Goldstein, estudiante de UCLA y primer autor del estudio.
En los tejidos de próstata sanos, las células basales tienen más funciones parecidas a las de células madre, lo que significa que proliferan más a tejidos de próstata regenerados. Las células luminales no proliferan tanto, pero producen más proteínas importantes para la reproducción. Algo no funciona bien en las células basales que generan cáncer, por lo que Witte y Goldstein planean realizar otra investigación sobre esas células para descubrir cómo se generan los tumores.

Cerco al cáncer de pulmón en ratones

Fuente: Publico.

Hasta hace pocos años, recibir un diagnóstico de cáncer de pulmón era equivalente a aceptar una sentencia de muerte. En el futuro puede dejar de serlo. La supervivencia global a los cinco años alcanza el 15%, y las perspectivas son prometedoras. Los expertos insisten en que vencer a estos cánceres es sencillo, eliminando los cigarrillos, pero el 31,5% de los españoles es incapaz de dejar de fumar o no lo desea. Así que la comunidad científica se ha volcado en mejorar el armamento de los médicos contra los tumores pulmonares.
Hasta ahora, los clínicos han tratado igual todos los cánceres, dando palos de ciego con la quimioterapia. Pero el futuro inmediato promete fármacos personalizados. La diferencia es casi la misma que existe entre un rifle de mira telescópica y una bomba nuclear.
Un grupo de científicos españoles acaba de anunciar un descubrimiento que supone otro pequeño paso en esta senda. Los investigadores, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han observado en ratones que la eliminación o la inhibición de una proteína específica, Cdk4, provoca la muerte de las células tumorales de pulmón que portan en su ADN un gen mutado, el K-Ras. El 25% de los adenocarcinomas de pulmón en humanos está causado por este gen. Y no hay daños colaterales. Apretando el botón de la Cdk4 sólo mueren las células enemigas.

Piden cautela

Pese a las buenas noticias, publicadas en la revista Cancer Cell, los autores del estudio piden cautela. Estos resultados "en ningún momento garantizan que estas observaciones puedan ser reproducidas en pacientes con adenocarcinoma de pulmón por muy sofisticados que sean los modelos murinos [los ratones transgénicos] en los que se han llevado a cabo estas investigaciones", ha explicado el director del Grupo de Oncología Experimental del CNIO, Mariano Barbacid, director del trabajo.
El bioquímico, además, ha advertido de que los tumores analizados en este estudio son menos agresivos que los que suelen presentar los pacientes humanos. "Por lo tanto, es muy probable que para poder observar un efecto terapéutico con los inhibidores de Cdk4 en ensayos clínicos sea necesario combinarlos con otras terapias", añade Barbacid.
El fenómeno descubierto en esta pareja de proteína y gen se conoce como letalidad sintética. Ocurre cuando dos alteraciones que por sí solas son inofensivas para el organismo son letales cuando coinciden. Tras constatar esta conexión, los investigadores del CNIO probaron los efectos de un fármaco inhibidor de la proteína Cdk4 en ratones con adenocarcinoma y observaron "un efecto antitumoral muy pronunciado, si bien no completo".

Inhibidores más potentes

Los resultados son menos prometedores cuando a un roedor se le administra un fármaco inhibidor que cuando directamente se manipulan sus genes para eliminar la Cdk4. Los científicos achacan estas diferencias a que la inhibición causada por el compuesto, de la farmacéutica Pfizer, no es total. Pero ya están en marcha nuevos ensayos clínicos para probar inhibidores más potentes.
En un comunicado, los investigadores del CNIO subrayan que es necesario destripar los mecanismos moleculares del cáncer, para después disparar con precisión al adversario, las células tumorales, sin salpicar a las sanas. En los últimos años, científicos de todo el mundo han descubierto que el 40% de las personas afectadas por un cáncer de pulmón presenta algún tipo de mutación genética, ya sea en K-Ras o en otros genes, como BRAF o EGFR.
Más de 250 oncólogos españoles, del Grupo Español de Cáncer de Pulmón, observaron en agosto del año pasado que el 16% de los 2.100 pacientes analizados presentaba una mutación en el gen EGFR. Y un fármaco especializado en silenciar este gen, el erlotinib, conseguía resultados "espectaculares" en algunos casos.

Arsénico para luchar contra el cáncer

Fuente: 20minutos.

Un tipo de arsénico denominado trióxido de arsénico, que ha sido utilizado durante más de 10 años contra la leucemia promielocítica aguda, podría ser útil en el tratamiento de otros tipos de cáncer, según un trabajo realizado por investigadores de la Universidad de Stanford, que se publica este lunes 'on line' en Proceedings of the National Academy of Sciences.
Así, combinar arsénico con otras terapias podría ofrecer a los médicos la posibilidad de realizar una aproximación de doble vertiente a las formas más duras de las enfermedades causadas por un mal funcionamiento de una importante cadena de señalización celular denominada vía de Hedgehog.
Las autoridades del medicamento de Estados Unidos (FDA, en inglés) habían aprobado ya el trióxido de arsénico para su uso en humanos, lo que podría facilitar el camino para realizar nuevos ensayos sobre esta aproximación.
"Muchas farmacéuticas están desarrollando fármacos contra el cáncer para inhibir la vía de Hedgehog", según explica el autor más prestigioso de este estudio, el profesor de Biología del Desarrollo Philip Beachy, quien ha identificado recientemente un compuesto antifúngico usada en humanos, el itraconazol, como inhibidor de la vía de Hedgehog.
"Sin embargo -apunta-, estos compuestos están dirigidos contra un componente de la vía que puede mutar en los pacientes, convirtiéndolos en resistentes a la terapia. El arsénico bloquea en un punto diferente de la cadena de señalización", asegura Beachy.

Científicos británicos rechazan que las antenas de telefonía causen cáncer

Fuente: El Pais.

Un estudio sobre un colectivo de 7.000 niños en Gran Bretaña descarta que las antenas de telefonía sean un factor de riesgo para cualquier tipo de cáncer infantil. Según publica el British Medical Journal, los niños cuyas madres vivieron el embarazo cerca de una de estas instalaciones no presentan un índice de riesgo mayor que otros niños. "Son unos resultados alentadores", ha afirmado uno de los investigadores a Reuters.
El impacto en la salud del uso de teléfonos móviles ha causado preocupación en muchos colectivos ciudadanos. Nunca un estudio ha podido establecer una relación clara entre los casos de cáncer y el empleo de estos dispositivos. Este año, un trabajo patrocinado por la OMS en 13 países concluyó que no se había detectado una relación entre el empleo de teléfonos móviles y un mayor peligro de enfermedad aunque no cerraba totalmente la investigación para proseguir el estudio entre la población juvenil. Una de las investigadoras aseguraba cautelarmente que no podían concluir que hubiera más peligro "porque no hay suficientes resultados que sugieran un riesgo posible".
Este mes, la ciudad de San Francisco ha regulado que los comercios que venden teléfonos móviles deberán suministrar al cliente información sobre el nivel de radiación que emiten.

Un arsenal de 800 fármacos inteligentes acecha al cáncer

Fuente: Publico.

La promesa que el presidente estadounidense Richard Nixon hizo a su pueblo en 1971 no se va a cumplir. El cáncer, como entidad general, está lejos de tener una única cura, como se ha puesto de manifiesto en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Médica (ASCO), el mayor congreso internacional de cáncer, que reúne a 30.000 oncólogos de todo el mundo. Sin embargo, las perspectivas que afrontan los afectados por este conjunto de enfermedades son cada vez mejores. La lucha contra la que ya es principal causa de muerte en España desecha las estrategias comunes para centrarse en lograr mejoras espectaculares para grupos de enfermos muy pequeños. Y, según lo que se ha podido escuchar en el congreso que concluye hoy en Chicago, la nueva técnica está dando sus frutos.
"Existen alrededor de 800 compuestos en investigación contra el cáncer", explicó el jefe de Oncología del MD Anderson Cancer Center de Madrid, Antonio González. La cifra demuestra el nivel investigador que existe en esta especialidad, que ha permitido que cánceres incurables hace 20 años hoy desaparezcan del organismo para siempre.
En este éxito han jugado un papel fundamental los fármacos antidiana, dirigidos a combatir una proteína específica que se sabe que está asociada al cáncer. Una de las estrellas de esta reunión ha sido precisamente uno de esos medicamentos, un inhibidor de la proteína ALK que ha logrado que respondan los pacientes de cáncer de pulmón que presentan la alteración genética a la que va dirigido, alrededor de un 5% del total. Lo más importante del estudio que, debido a su trascendencia, se presentó en la sesión plenaria del congreso del domingo, la más importante de la reunión es el poco tiempo transcurrido desde que se identificó el oncogén (gen cancerígeno) hasta que se desarrolló un medicamento para inhibirlo. Si en 2007 un equipo de investigadores japoneses publicaba en Nature la asociación entre el gen EML4-ALK y un tipo de cáncer de pulmón, menos de tres años después, una compañía farmacéutica ha logrado traducir ese hallazgo en un fármaco eficaz, el crizotinib. Sin duda, un triunfo de la medicina translacional, que traslada a la clínica los hallazgos de la investigación básica.

Fármacos antidiana

El jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Clínic de Barcelona, Pere Gascón, explica la revolución que ha supuesto para la oncología la irrupción de los fármacos antidiana como este último: "Hace 25 años, sabíamos cómo se comportaba el cáncer, pero no sabíamos mucho sobre la bioquímica de la enfermedad. Ahora, hemos conseguido identificar las proteínas oncogénicas y, lo más importante, desarrollar fármacos para bloquearlas". Este especialista destaca la dificultad de la investigación en este campo, ya que, aunque los genes se asocian al cáncer, "no siempre se sabe si son la causa". "Los laboratorios tienen que apostar, porque a veces el fármaco puede ir a la basura", dice.
Además de la medicina personalizada, otro de los grandes retos de la oncología actual es mejorar la supervivencia en aquellos tipos de cáncer que todavía se resisten a la curación y matan a un porcentaje elevado de los pacientes. Uno de los que más se resisten es el melanoma, que si bien detectado en fases precoces es perfectamente curable, presenta una elevadísima mortalidad una vez que la enfermedad se ha extendido.
Un estudio en fase III (la más avanzada en investigación clínica) demostró el domingo en la ASCO por primera vez que un medicamento llamado ipilimumab puede mejorar la supervivencia en este grupo de pacientes. El trabajo, también discutido en la plenaria, se publicó simultáneamente en la revista New England Journal of Medicine. Este fármaco se mostró más eficaz que una vacuna dirigida a la proteína GP100, que en la reunión de la ASCO del año anterior demostró capacidad para reducir el melanoma. En este sentido, la oncóloga y directiva de la ASCO del Abramson Cancer Center (EEUU) Lynn Schuchter reconoció a este diario que los nuevos resultados de las vacunas terapéuticas contra el cáncer "no han sido muy positivos" y que "habrá que esperar" a nuevas investigaciones.

Buenos resultados contra el tumor de ovario

El cáncer de ovario es el tumor genitourinario más mortal en las mujeres, a pesar de ser una enfermedad rara (afecta a una de cada 2.500 mujeres). Ayer, se presentaron en Chicago los resultados de un estudio en fase II con el fármaco AMG386, que es el primero de una nueva familia de fármacos, los llamados ‘pectibodys', que actúan contra la angiotensina 1 y 2 (proteínas vasoconstrictoras que aumentan la presión sanguínea). Es un medicamento biológico que actúa impidiendo al tumor obtener la sangre que necesita para seguir creciendo. Este no fue el único resultado positivo para el cáncer de ovario. En la sesión plenaria del domingo, se presentaron los resultados de otro fármaco biológico, el bevacizumab, que logró mejoras en los pacientes. El mal pronóstico de este tumor se debe a que el 70% de los casos se detecta cuando ya está avanzado. 

Alertan contra el aumento de cáncer de piel