Samsung pretende dejar obsoleta la barrera de los 2 GB de RAM, al menos en los "smartphones" de gama alta.
Para ello ha comenzado a fabricar sus nuevas memorias LPDDR3 de 3GB, unos chips que con 0,8 mm de grosor podrán colocarse en dispositivos de cualquier tamaño, con menor consumo y espacio.
Según un comunicado de prensa, Samsung Electronics ha anunciado la primera producción en masa en la industria de chips de memoria de 3GB de RAM, la mayor para móviles de última generación, lo que traerá un cambio en el mercado de las memorias de 2GB que se utilizan en los dispositivos móviles actuales de mayor gama.
Estos chips incorporan una tecnología de 20 nm que permitirá que las transferencias sean más rápidas, siempre y cuando haya un par de canales simétricos para que la transferencia pueda fluir de forma ininterrumpida.
El chip conecta con un procesador de aplicación móvil usando dos canales de transferencia de datos simétricos, cada uno conectado a una parte de almacenamiento de 1,5 GB.
La estructura simétrica evita caídas de rendimiento, pues consigue maximizarlo a nivel de sistema.
Las nuevas soluciones de memoria ultradelgadas de Samsung permitirán diseños de "smartphones" más delgados y la posibilidad de dejar un espacio para una batería adicional, al tiempo que ofrece una velocidad de transferencia de datos de hasta 2133 megabits por segundo (Mbps).
Samsung afirma, desde su página web, que los primeros modelos de "smartphone" con una RAM de 3 GB llegarán al mercado, aproximadamente, para septiembre.
"Las RAM de 3GB se adoptarán en poco tiempo para todos los dispositivos, y esto empezará a partir del segundo semestre de este año. La completa integración a nivel mundial en todos los teléfonos inteligentes de gama alta se producirá a partir del próximo año", dijo el vicepresiente ejecutivo de ventas y marketing de memorias de Samsung, Young- Hyun Jun.
"Estos nuevos chips aumentarán de forma notable el rendimiento de los 'smartphones' antes de fin de año".
Con el aumento de la capacidad RAM en el móvil, los usuarios podrán disfrutar de reproducción continua de video Full HD y un modo multitarea más rápido.
2013/07/24
El "bebé real" de Guillermo y Kate, nuevo gancho para el spam
El nacimiento del "bebé real" de los duques de Cambridge, Guillermo y Catalina, en el Reino Unido es aprovechado por los ciberdelincuentes para crear páginas fraudulentas y mensajes de 'spam'.
Kaspersky Lab ha localizado un envío masivo de "spam" que invita a "cliquear" el enlace para ver la cámara del hospital en directo y acceder a toda la actualidad al minuto, pero esta trampa no ofrece esa información en realidad, sino que puede infectar el equipo descargando software malicioso.
El enlace en cuestión ya no está activo, pero se han detectado en Google otras webs fraudulentas con contenido malicioso, sin necesidad de buscar demasiado en profundidad.
Los enlaces terminados en *js descargan un "blackhole exploit kit", con acceso a una falsa URL que infectará a los usuarios que no estén protegidos.
Los productos de Kaspersky Lab detectaron esta amenaza como "Troyan Downloader.JS.Expack.aiy".
Kaspersky Lab ha localizado un envío masivo de "spam" que invita a "cliquear" el enlace para ver la cámara del hospital en directo y acceder a toda la actualidad al minuto, pero esta trampa no ofrece esa información en realidad, sino que puede infectar el equipo descargando software malicioso.
El enlace en cuestión ya no está activo, pero se han detectado en Google otras webs fraudulentas con contenido malicioso, sin necesidad de buscar demasiado en profundidad.
Los enlaces terminados en *js descargan un "blackhole exploit kit", con acceso a una falsa URL que infectará a los usuarios que no estén protegidos.
Los productos de Kaspersky Lab detectaron esta amenaza como "Troyan Downloader.JS.Expack.aiy".
2013/07/20
La red social “fabricada en España” que ofrece un premio de un millón de dólares
El número Phi, también conocido como número áureo o de oro por su carácter místico, es un número irracional. De ahí que no sea extraño que la nueva red social que premiará con un millón de dólares a quien tenga mayor popularidad haga mención a este número. Se llama Phigadoo y es una red social donde los contactos se comunicarán entre ellos a través de videoconferencia. Las personas que se registren en esta red, contactarán entre ellas, de manera aleatoria, en función de los intereses que tengan en común. Ya sean amigos mutuos o temas de interés que compartan. Un planteamiento que, como explica Javier Rodriguez Sordo, su fundador, la convierte en una red social “original y atípica”. En realidad, esta red que se inspira en el número de oro, se podría definir como un espacio de microcitas o encuentros fortuitos que permitirá conocer a nuevas personas.
Esta plataforma asigna puntuaciones a los perfiles de manera objetiva. Lo hace a través de un algoritmo orgánico propio. A estas puntuaciones se suman las obtenidas a través de los votos obtenidos de los “contrincantes”. Cada persona dispondrá de su puntuación personal en su perfil. Las que obtengan un mayor nivel de popularidad tendrán premio. Nada más ni nada menos que tres posibles opciones para un total de siete premios. El perfil que obtenga el máximo de puntuación ganará un millón de dólares. Las otras dos opciones permiten ganar 100.000 dólares (cuatro premios) y 300.000 dólares (dos premios). El algoritmo hace los cálculos en función del comportamiento de cada persona. Valora no sólo el tiempo que está conectado a esta red social, sino el interés que obtiene en especial en comparativa con sus “contrincantes” (otros perfiles afines). El concurso es anual y los primeros ganadores se anunciarán en septiembre de 2014.
Además de premiar la popularidad, en una segunda fase, Phigadoo facilitará la creación de concursos de talentos. Concursos sobre conocimientos de cine, cultura general, música... Esta funcionalidad está pensada para favorecer la relación entre las marcas y sus clientes. Toda vez que la relación en esta red social se hace a través de videoconferencia, las empresas podrán crear sus propios espacios, como si se trataran de un canal, donde los clientes accederán a estos contenidos promocionados como si fueran una televisión “a la carta”. En estos espacios, las marcas podrán hacer sorteos y premiar a sus clientes. La idea que subyace tras esta propuesta es la de explorar las posibilidades que ofrece vincular a las redes sociales con la televisión.
A medida que el proyecto se consolide, en la plataforma se irán publicando contenidos específicos vinculados a los intereses de las personas registradas como clases y tutoriales. Dado que esta plataforma está orientada al uso de la videoconferencia, estos contenidos se podrán seguir en directo a través de la webcam. Parte de la magia de esta red social es que las conexiones entre las personas se realizarán de manera aleatoria por lo que se multiplican las posibilidades de conocer a nuevas personas. El algoritmo que se encarga de puntuar la popularidad de los perfiles es quien, en función del diagnóstico de niveles de afinidad, pone en contacto a unos y otros. Esto facilita que también se generen votaciones entre ellos.
Phigadoo salió a público el pasado 25 de junio. Por ahora, está disponible tan solo en España. En el resto del mundo estará disponible a partir de enero del 2014. En su primer año tienen previsto llegar a 10 millones de usuarios. Un número bien redondo que, de cumplirse, reforzaría el valor místico del número Phi.
Esta plataforma asigna puntuaciones a los perfiles de manera objetiva. Lo hace a través de un algoritmo orgánico propio. A estas puntuaciones se suman las obtenidas a través de los votos obtenidos de los “contrincantes”. Cada persona dispondrá de su puntuación personal en su perfil. Las que obtengan un mayor nivel de popularidad tendrán premio. Nada más ni nada menos que tres posibles opciones para un total de siete premios. El perfil que obtenga el máximo de puntuación ganará un millón de dólares. Las otras dos opciones permiten ganar 100.000 dólares (cuatro premios) y 300.000 dólares (dos premios). El algoritmo hace los cálculos en función del comportamiento de cada persona. Valora no sólo el tiempo que está conectado a esta red social, sino el interés que obtiene en especial en comparativa con sus “contrincantes” (otros perfiles afines). El concurso es anual y los primeros ganadores se anunciarán en septiembre de 2014.
Además de premiar la popularidad, en una segunda fase, Phigadoo facilitará la creación de concursos de talentos. Concursos sobre conocimientos de cine, cultura general, música... Esta funcionalidad está pensada para favorecer la relación entre las marcas y sus clientes. Toda vez que la relación en esta red social se hace a través de videoconferencia, las empresas podrán crear sus propios espacios, como si se trataran de un canal, donde los clientes accederán a estos contenidos promocionados como si fueran una televisión “a la carta”. En estos espacios, las marcas podrán hacer sorteos y premiar a sus clientes. La idea que subyace tras esta propuesta es la de explorar las posibilidades que ofrece vincular a las redes sociales con la televisión.
A medida que el proyecto se consolide, en la plataforma se irán publicando contenidos específicos vinculados a los intereses de las personas registradas como clases y tutoriales. Dado que esta plataforma está orientada al uso de la videoconferencia, estos contenidos se podrán seguir en directo a través de la webcam. Parte de la magia de esta red social es que las conexiones entre las personas se realizarán de manera aleatoria por lo que se multiplican las posibilidades de conocer a nuevas personas. El algoritmo que se encarga de puntuar la popularidad de los perfiles es quien, en función del diagnóstico de niveles de afinidad, pone en contacto a unos y otros. Esto facilita que también se generen votaciones entre ellos.
Phigadoo salió a público el pasado 25 de junio. Por ahora, está disponible tan solo en España. En el resto del mundo estará disponible a partir de enero del 2014. En su primer año tienen previsto llegar a 10 millones de usuarios. Un número bien redondo que, de cumplirse, reforzaría el valor místico del número Phi.
Los inversores en Google y Microsoft pierden 30.500 millones en 40 minutos
La magia del capitalismo, dirán unos. Otros, un caso desaforado de especulación. La cuestión es que 40.000 millones de dólares (30.500 millones de euros) se han evaporado de Wall Street solo en dos empresas, Google y Microsoft, en 40 minutos, según datos de 'The Wall Street Journal'. Con ese dinero se podría sacar a Detroit de la suspensión de pagos y aún así sobraría dinero. O comprar el 60% de Banco Santander, el 70% de Telefonica, o el 86% de BBVA.
La razón han sido los resultados, inferiores a lo esperado por el mercado, de ambas compañías en el segundo trimestre. Unos resultados que reflejan cómo la transformación tecnológica cuestiona el liderazgo incluso de empresas emblemáticas. Y también su inmenso valor en bolsa, dado que esos 30.500 millones de euros apenas suponen el 5% del valor de ambas compañías.
Google cayó porque sus beneficios fueron de 3.230 millones de dólares (2.465 millones de euros), casi un 10% menos de lo esperado por el mercado. La razón principal es la transición de los ordenadores a los teléfonos móviles y las tabletas, en los que los ingresos por publicidad son menores. Google obtiene la mayor parte de sus ingresos colgando anuncios en la derecha de la pantalla cuando se hace una búsqueda. La división de telefonía móvil de Motorola, que Google compró hace un año para lanzar teléfonos 'inteligentes' volvió a registrar grandes pérdidas.
Algo parecido, pero más serio, le pasó a Microsoft. Si Google está teniendo una dura transición a la telefonía móvil, la empresa fundada por Bill Gates tiene un reto todavía mayor con las tabletas, los móviles e Internet. El resultado es que, aunque ganó 4.960 millones de dólares (3.789 millones de euros), también quedó por debajo de las expectativas del mercado. En el caso de Microsoft, además, el problema es más grave porque su mercado central, que es el de los PCs, u ordenadores portátiles, está desapareciendo. En la primera mitad de este año, las ventas de PCs han caído un 11% con respecto al mismo periodo de 2012. Y la entrada de Microsoft en el mercado de las tabletas ha sido catastrófica.
El consejero delegado y fundador de Google, Larry Page, trató de dar una imagen positiva al difundir los resultados, recordando que la empresa está en mitad de una transformación para poder ofrecer sus servicios en diferentes plataformas. La directora de operaciones de la Microsoft, Amy Hood, fue mucho más pesimista. Hood dijo en una teleconferencia con analistas: "Quiero ser muy clara: tenemos que hacerlo mejor, sobre todo en dispositivos móviles".
La razón han sido los resultados, inferiores a lo esperado por el mercado, de ambas compañías en el segundo trimestre. Unos resultados que reflejan cómo la transformación tecnológica cuestiona el liderazgo incluso de empresas emblemáticas. Y también su inmenso valor en bolsa, dado que esos 30.500 millones de euros apenas suponen el 5% del valor de ambas compañías.
Google cayó porque sus beneficios fueron de 3.230 millones de dólares (2.465 millones de euros), casi un 10% menos de lo esperado por el mercado. La razón principal es la transición de los ordenadores a los teléfonos móviles y las tabletas, en los que los ingresos por publicidad son menores. Google obtiene la mayor parte de sus ingresos colgando anuncios en la derecha de la pantalla cuando se hace una búsqueda. La división de telefonía móvil de Motorola, que Google compró hace un año para lanzar teléfonos 'inteligentes' volvió a registrar grandes pérdidas.
Algo parecido, pero más serio, le pasó a Microsoft. Si Google está teniendo una dura transición a la telefonía móvil, la empresa fundada por Bill Gates tiene un reto todavía mayor con las tabletas, los móviles e Internet. El resultado es que, aunque ganó 4.960 millones de dólares (3.789 millones de euros), también quedó por debajo de las expectativas del mercado. En el caso de Microsoft, además, el problema es más grave porque su mercado central, que es el de los PCs, u ordenadores portátiles, está desapareciendo. En la primera mitad de este año, las ventas de PCs han caído un 11% con respecto al mismo periodo de 2012. Y la entrada de Microsoft en el mercado de las tabletas ha sido catastrófica.
El consejero delegado y fundador de Google, Larry Page, trató de dar una imagen positiva al difundir los resultados, recordando que la empresa está en mitad de una transformación para poder ofrecer sus servicios en diferentes plataformas. La directora de operaciones de la Microsoft, Amy Hood, fue mucho más pesimista. Hood dijo en una teleconferencia con analistas: "Quiero ser muy clara: tenemos que hacerlo mejor, sobre todo en dispositivos móviles".
El beneficio de Yahoo sube un 46% pero las previsiones decepcionan
Yahoo presentó anoche sus resultados correspondientes al segundo trimestre del año en el que obtuvo un beneficio neto de 331 millones de dólares, un 46,4 % más, aunque sus ingresos cayeron un 6,7 %, hasta 1.135 millones de dólares, según recoge Efe.
Las ventas de la empresa entre abril y junio se situaron en 1.120 millones de dólares, un 1% menos, por debajo de lo estimado por los expertos. Además, las previsiones de la compañía para el tercer trimestre, también decepcionaron al mercado: las ventas serán de entre 1.060 a 1.100 millones de dólares, frente a las previsiones de 1.120 millones estimadas por los analistas de Bloomberg.
Detrás de los resultados de Yahoo en el segundo trimestre se encuentra las ganancias generada por su participación en el grupo chino Alibaba, que prevé salir a Bolsa próximamente, y que durante los últimos tres meses le reportó un beneficio, junto a la filial japonesa, de 225 millones de dólares a la empresa estadounidense, frente a los 180 millones de igual periodo de 2012.
“Estoy animada por el comportamiento de Yahoo en el segundo trimestre. Nuestro negocio mostró una estabilidad continuada y lanzamos más productos que nunca antes, casi uno nuevo por semana”, dijo la consejera delegada de la compañía, Marissa Mayer, en un comunicado.
Mayer accedió al cargo hace ahora un año, el 17 de julio de 2012, y desde entonces Yahoo se ha revalorizado en torno a un 70%, aunque su gestión no ha logrado aún revitalizar el negocio de Yahoo para competir con Google.
Los títulos de Yahoo cerraron con una caída de un 1,7% al término de la sesión bursátil en Wall Street, minutos antes de que se conocieran sus números trimestrales. En la negociación fuera de hora, los títulos recuperaban algo de terreno. .
Los inversores reflejaron así su descontento con la disminución interanual de ingresos y la constatación del decrecimiento del negocio publicitario en internet de Yahoo.
Los ingresos en anuncios en pantalla y los derivados de las búsquedas de los usuarios bajaron un 12% y un 9%, en el último trimestre frente al mismo período del año anterior.
El número de espacios publicitarios vendidos cayó un 2% y también disminuyó el precio de cada anuncio un 12%, si bien sí subió lo que se paga por clic en anuncio, un 21%.
Entre abril y junio, Yahoo invirtió 1.000 millones de dólares en las adquisiciones de nueve empresas. El 97% de esa cantidad fue destinada a comprar el portal de blogs Tumblr, una operación que finalmente se valoró en 1.100 millones de dólares.
Yahoo se hizo, además, con Summly, Astrid, Milewise, Loki Studios, Go Poll Go, PlayerScale, Rondee y Ghostbird Software.
La empresa renovó su servicio de noticias, la aplicación de deportes, su buscador Flickr, el correo Yahoo para tabletas, una aplicación sobre meteorología, y la genérica para dispositivos móviles de Yahoo.
Las ventas de la empresa entre abril y junio se situaron en 1.120 millones de dólares, un 1% menos, por debajo de lo estimado por los expertos. Además, las previsiones de la compañía para el tercer trimestre, también decepcionaron al mercado: las ventas serán de entre 1.060 a 1.100 millones de dólares, frente a las previsiones de 1.120 millones estimadas por los analistas de Bloomberg.
Detrás de los resultados de Yahoo en el segundo trimestre se encuentra las ganancias generada por su participación en el grupo chino Alibaba, que prevé salir a Bolsa próximamente, y que durante los últimos tres meses le reportó un beneficio, junto a la filial japonesa, de 225 millones de dólares a la empresa estadounidense, frente a los 180 millones de igual periodo de 2012.
“Estoy animada por el comportamiento de Yahoo en el segundo trimestre. Nuestro negocio mostró una estabilidad continuada y lanzamos más productos que nunca antes, casi uno nuevo por semana”, dijo la consejera delegada de la compañía, Marissa Mayer, en un comunicado.
Mayer accedió al cargo hace ahora un año, el 17 de julio de 2012, y desde entonces Yahoo se ha revalorizado en torno a un 70%, aunque su gestión no ha logrado aún revitalizar el negocio de Yahoo para competir con Google.
Los títulos de Yahoo cerraron con una caída de un 1,7% al término de la sesión bursátil en Wall Street, minutos antes de que se conocieran sus números trimestrales. En la negociación fuera de hora, los títulos recuperaban algo de terreno. .
Los inversores reflejaron así su descontento con la disminución interanual de ingresos y la constatación del decrecimiento del negocio publicitario en internet de Yahoo.
Los ingresos en anuncios en pantalla y los derivados de las búsquedas de los usuarios bajaron un 12% y un 9%, en el último trimestre frente al mismo período del año anterior.
El número de espacios publicitarios vendidos cayó un 2% y también disminuyó el precio de cada anuncio un 12%, si bien sí subió lo que se paga por clic en anuncio, un 21%.
Entre abril y junio, Yahoo invirtió 1.000 millones de dólares en las adquisiciones de nueve empresas. El 97% de esa cantidad fue destinada a comprar el portal de blogs Tumblr, una operación que finalmente se valoró en 1.100 millones de dólares.
Yahoo se hizo, además, con Summly, Astrid, Milewise, Loki Studios, Go Poll Go, PlayerScale, Rondee y Ghostbird Software.
La empresa renovó su servicio de noticias, la aplicación de deportes, su buscador Flickr, el correo Yahoo para tabletas, una aplicación sobre meteorología, y la genérica para dispositivos móviles de Yahoo.
Consiguen silenciar el cromosoma responsable del síndrome de Down
Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos, son los primeros en demostrar que una forma natural de "botón de apagado" del cromosoma X puede ser desviado para neutralizar el cromosoma responsable de la trisomía del cromosoma 21, también conocido como síndrome de Down, un trastorno genético caracterizado por deterioro cognitivo, un hallazgo que publica la revista 'Nature'.
El descubrimiento proporciona la primera evidencia de que el defecto genético subyacente responsable del síndrome de Down puede ser suprimido en las células en cultivo (in vitro), lo que allana el camino para estudiar la patología e identificar las vías de todo el genoma implicadas en el trastorno. De esta forma, puede ayudar a mejorar la comprensión de los científicos de la biología básica subyacente en el síndrome de Down y algún día establecer objetivos terapéuticos potenciales para futuras terapias.
"La última década ha sido testigo de grandes avances en los esfuerzos para corregir los trastornos de un solo gen, a partir de las células in vitro y en varios casos de avance en los ensayos in vivo y clínicos", dijo la autora principal Jeanne B. Lawrence, profesora de Biología Celular y del Desarrollo en la Universidad de Massachusetts.
"Esta prueba abre emocionantes múltiples nuevas vías para el estudio de la enfermedad"
"Por el contrario, la corrección genética de cientos de genes a través de todo un cromosoma extra se ha mantenido fuera del reino de la posibilidad. Nuestra esperanza es que para las personas que viven con síndrome de Down, esta prueba abre emocionantes múltiples nuevas vías para el estudio de la enfermedad y lleva a considerar la investigación sobre el concepto de terapia del cromosoma en el futuro", añade esta experta.
Los seres humanos nacen con 23 pares de cromosomas, incluyendo dos cromosomas sexuales, para un total de 46 en cada célula. Las personas con síndrome de Down nacen con tres (y no dos) copias del cromosoma 21, y esta "trisomía 21" provoca discapacidad cognitiva, inicio temprano del Alzheimer, un mayor riesgo de leucemia infantil, defectos cardiacos e inmunológico y disfunción del sistema endocrino. A diferencia de los trastornos genéticos causados por un solo gen, la corrección genética de un cromosoma entero en células trisómicas ha sido imposible, incluso en las células cultivadas.
Aprovechando el poder de los genes de ARN llamados XIST, que normalmente se encarga de "apagar" uno de los dos cromosomas X que se encuentran en los mamíferos hembras, los científicos de esta investigación han demostrado que la copia extra del cromosoma 21 responsable del síndrome de Down puede ser silenciada en el laboratorio utilizando células madre derivadas del paciente.
La función natural del gen XIST, localizado en el cromosoma X, es silenciar efectivamente uno de los dos cromosomas X en las células femeninas, haciendo la expresión de los genes ligados a X similar a la de los hombres, que tienen sólo un cromosoma X. Los XIST se producen temprano en el desarrollo de uno de los dos cromosomas X de la hembra y, a continuación, este único ARN "pinta" el cromosoma X y modifica su estructura de manera que su ADN no puede ser expresado para producir las proteínas y otros componentes, lo que hace inactiva la mayor parte de los genes en el cromosoma extra.
Lawrence y su colega Lisa Hall, profesora asistente de investigación de Biología Celular y del Desarrollo en UMMS, se sintieron motivados por la idea de que este efecto podría ser replicado en un cromosoma 21 extra en las células trisómicas y Jun Jiang, también profesor de Biología Celular y del Desarrollo en UMMS, trabajó con ellos para iniciar un proyecto de investigación en el que insertar el gen XIST en un cromosoma 2.
Estos expertos trabajaron para hacer esto en las células madre pluripotentes inducidas derivadas de células de fibroblastos donados por un paciente con síndrome de Down porque las células madre tienen la capacidad especial para formar diferentes tipos de células del cuerpo. Su trabajo demostró que el gran gen XIST podría insertarse en un lugar específico en el cromosoma mediante la tecnología 'nucleasa de dedo de zinc' (ZFN, en sus siglas en inglés), una herramienta clave proporcionada por colaboradores de Sangamo BioSciences, Inc., una compañía de biotecnología con sede en Richmond, California.
Además, el ARN a partir del gen XIST insertado reprimió efectivamente los genes en todo el cromosoma extra, volviendo los niveles de expresión de genes a niveles casi normales y silenciando eficazmente el cromosoma. Este hallazgo abre varias nuevas vías para estudiar el síndrome de Down en formas que no eran posibles, ya que la determinación de las patologías celulares subyacentes y las vías de genes responsables del síndrome han sido previamente difíciles de estudiar por la complejidad de la enfermedad y la variación genética y epigenética normal entre las personas y las células.
Por ejemplo, algunos estudios previos sugerían que la proliferación celular en pacientes con síndrome de Down puede verse afectada, pero las diferencias entre las personas y las líneas celulares hacen difícil concluir esto definitivamente. Mediante el control de la expresión del gen XIST, Lawrence y sus colegas fueron capaces de comparar cultivos de otro modo idénticos de las células con síndrome de Down, con y sin expresión del cromosoma extra, mostrando que las células con síndrome de Down tienen defectos en la proliferación celular y en la diferenciación celular neuronal, ambos de los cuales están invertidos por silenciar un cromosoma 21 gracias a XIST.
"Esto pone de relieve el potencial de este nuevo modelo experimental para estudiar una serie de cuestiones diferentes en distintos tipos de células humanas y en modelos de ratones con síndrome de Down", subrayó Lawrence. "Ahora tenemos una herramienta poderosa para la identificación y el estudio de las patologías celulares y vías afectadas directamente debido a la sobre-expresión del cromosoma 21", añadió esta investigadora, que con sus colegas utiliza ahora esta tecnología para comprobar si "la terapia del cromosoma" puede corregir las patologías observadas en modelos de ratón de síndrome de Down.
El descubrimiento proporciona la primera evidencia de que el defecto genético subyacente responsable del síndrome de Down puede ser suprimido en las células en cultivo (in vitro), lo que allana el camino para estudiar la patología e identificar las vías de todo el genoma implicadas en el trastorno. De esta forma, puede ayudar a mejorar la comprensión de los científicos de la biología básica subyacente en el síndrome de Down y algún día establecer objetivos terapéuticos potenciales para futuras terapias.
"La última década ha sido testigo de grandes avances en los esfuerzos para corregir los trastornos de un solo gen, a partir de las células in vitro y en varios casos de avance en los ensayos in vivo y clínicos", dijo la autora principal Jeanne B. Lawrence, profesora de Biología Celular y del Desarrollo en la Universidad de Massachusetts.
"Esta prueba abre emocionantes múltiples nuevas vías para el estudio de la enfermedad"
"Por el contrario, la corrección genética de cientos de genes a través de todo un cromosoma extra se ha mantenido fuera del reino de la posibilidad. Nuestra esperanza es que para las personas que viven con síndrome de Down, esta prueba abre emocionantes múltiples nuevas vías para el estudio de la enfermedad y lleva a considerar la investigación sobre el concepto de terapia del cromosoma en el futuro", añade esta experta.
Los seres humanos nacen con 23 pares de cromosomas, incluyendo dos cromosomas sexuales, para un total de 46 en cada célula. Las personas con síndrome de Down nacen con tres (y no dos) copias del cromosoma 21, y esta "trisomía 21" provoca discapacidad cognitiva, inicio temprano del Alzheimer, un mayor riesgo de leucemia infantil, defectos cardiacos e inmunológico y disfunción del sistema endocrino. A diferencia de los trastornos genéticos causados por un solo gen, la corrección genética de un cromosoma entero en células trisómicas ha sido imposible, incluso en las células cultivadas.
Aprovechando el poder de los genes de ARN llamados XIST, que normalmente se encarga de "apagar" uno de los dos cromosomas X que se encuentran en los mamíferos hembras, los científicos de esta investigación han demostrado que la copia extra del cromosoma 21 responsable del síndrome de Down puede ser silenciada en el laboratorio utilizando células madre derivadas del paciente.
La función natural del gen XIST, localizado en el cromosoma X, es silenciar efectivamente uno de los dos cromosomas X en las células femeninas, haciendo la expresión de los genes ligados a X similar a la de los hombres, que tienen sólo un cromosoma X. Los XIST se producen temprano en el desarrollo de uno de los dos cromosomas X de la hembra y, a continuación, este único ARN "pinta" el cromosoma X y modifica su estructura de manera que su ADN no puede ser expresado para producir las proteínas y otros componentes, lo que hace inactiva la mayor parte de los genes en el cromosoma extra.
Lawrence y su colega Lisa Hall, profesora asistente de investigación de Biología Celular y del Desarrollo en UMMS, se sintieron motivados por la idea de que este efecto podría ser replicado en un cromosoma 21 extra en las células trisómicas y Jun Jiang, también profesor de Biología Celular y del Desarrollo en UMMS, trabajó con ellos para iniciar un proyecto de investigación en el que insertar el gen XIST en un cromosoma 2.
Estos expertos trabajaron para hacer esto en las células madre pluripotentes inducidas derivadas de células de fibroblastos donados por un paciente con síndrome de Down porque las células madre tienen la capacidad especial para formar diferentes tipos de células del cuerpo. Su trabajo demostró que el gran gen XIST podría insertarse en un lugar específico en el cromosoma mediante la tecnología 'nucleasa de dedo de zinc' (ZFN, en sus siglas en inglés), una herramienta clave proporcionada por colaboradores de Sangamo BioSciences, Inc., una compañía de biotecnología con sede en Richmond, California.
Además, el ARN a partir del gen XIST insertado reprimió efectivamente los genes en todo el cromosoma extra, volviendo los niveles de expresión de genes a niveles casi normales y silenciando eficazmente el cromosoma. Este hallazgo abre varias nuevas vías para estudiar el síndrome de Down en formas que no eran posibles, ya que la determinación de las patologías celulares subyacentes y las vías de genes responsables del síndrome han sido previamente difíciles de estudiar por la complejidad de la enfermedad y la variación genética y epigenética normal entre las personas y las células.
Por ejemplo, algunos estudios previos sugerían que la proliferación celular en pacientes con síndrome de Down puede verse afectada, pero las diferencias entre las personas y las líneas celulares hacen difícil concluir esto definitivamente. Mediante el control de la expresión del gen XIST, Lawrence y sus colegas fueron capaces de comparar cultivos de otro modo idénticos de las células con síndrome de Down, con y sin expresión del cromosoma extra, mostrando que las células con síndrome de Down tienen defectos en la proliferación celular y en la diferenciación celular neuronal, ambos de los cuales están invertidos por silenciar un cromosoma 21 gracias a XIST.
"Esto pone de relieve el potencial de este nuevo modelo experimental para estudiar una serie de cuestiones diferentes en distintos tipos de células humanas y en modelos de ratones con síndrome de Down", subrayó Lawrence. "Ahora tenemos una herramienta poderosa para la identificación y el estudio de las patologías celulares y vías afectadas directamente debido a la sobre-expresión del cromosoma 21", añadió esta investigadora, que con sus colegas utiliza ahora esta tecnología para comprobar si "la terapia del cromosoma" puede corregir las patologías observadas en modelos de ratón de síndrome de Down.
Rev-erb-α, la proteína milagro que reduce la obesidad y nos hace más resistentes
En los años 80, Amgen, una compañía que hoy emplea a unas 17.000 personas, comenzó su camino hacia el éxito produciendo EPO. Esa hormona controla la producción de glóbulos rojos que reparten el oxígeno por el organismo y sirve para tratar la anemia producida por la quimioterapia con que se trata el cáncer o por unos riñones que no funcionan bien. Años después, el producto se hizo famoso por el uso fraudulento que hicieron del fármaco deportistas de élite como Lance Armstrong.
Este fin de semana, un equipo dirigido desde el Instituto Pasteur de Lille (Francia) ha anunciado un descubrimiento que puede tener usos de gran interés para la medicina, pero también para los deportistas amantes de los atajos. En primer lugar, en experimentos realizados en ratones, el equipo de Lille mostró el papel de la proteína Rev-erb-α en la capacidad de los músculos para consumir oxígeno y producir energía. Además, observaron que su falta en los músculos produce una reducción en la cantidad de mitocondrias, las máquinas que transforman los alimentos que ingerimos en gasolina para las células, limita la capacidad para utilizar el oxígeno y produce una sobrerregulación de la autofagia, un sistema de limpieza del organismo que, cuando se desmadra y empieza a reciclar elementos que no debe, causa enfermedades. Como resultado más visible, los ratones con esta deficiencia corrían menos.
Por otro lado, los investigadores, que han publicado sus resultados en la revista Nature Medicine, comprobaron que un aumento en la expresión de Rev-erb-α elevaba el número de mitocondrias y la capacidad respiratoria de la célula. Además, la activación de la proteína en ratones incrementó en un 50% tanto el tiempo como la distancia que los animales podían recorrer. El compuesto empleado para azuzar la actividad del Rev-erb-α, el SR9009, fue desarrollado en el Instituto de Investigación Scripps por el equipo de Thomas Burris. Este candidato a fármaco ya había mostrado su capacidad para reducir la obesidad en modelos animales. En esta nueva prueba, los músculos de los ratones que tomaron la droga crecieron como los de un atleta que hubiese estado entrenando. Los autores del artículo creen que la proteína Rev-erb-α mejora la capacidad de los músculos produciendo nuevas mitocondrias, responsables de la generación de energía para las células, y eliminando las que están defectuosas.
Diabetes, obesidad y enfermedades raras
Según Burris, los usos más evidentes para este fármaco, que aún requerirá de largos y costosos ensayos clínicos si algún día se quiere aplicar en humanos, son el "tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2, cuando puede existir una capacidad limitada para hacer ejercicio". Además, el investigador asegura que "en estos momentos" están "evaluando los usos potenciales para tratar varias enfermedades mitocondriales".
Respecto a la posibilidad de que haya atletas que utilicen fármacos para elevar la expresión del Rev-erb-α, Burris reconoce que "ciertamente es una posibilidad", aunque aclara que no es su objetivo. "El compuesto incrementa la capacidad oxidativa en los músculos esqueléticos de una manera parecida a la que vemos en el entrenamiento de resistencia. Sin embargo, la mejora glucolítica del músculo, como la que se ve en los velocistas, no se mejoró", explica. Como sucede con la EPO, si alguien utiliza este tipo de fármacos como forma de dopaje, serán ciclistas o corredores de larga distancia y no competidores de distancias cortas o personas que busquen construir grandes músculos por motivos estéticos.
Burris y su equipo ya trabajan para tratar de recorrer el largo camino que va desde el éxito en modelos animales a la aplicación de un fármaco en humanos. "Hemos diseñado compuestos considerablemente mejores que el SR9009 con el propósito de comenzar los ensayos clínicos en humanos una vez que encontremos un socio para hacer frente a los costes de desarrollo del fármaco potencial", resume el investigador de Scripps.
Este fin de semana, un equipo dirigido desde el Instituto Pasteur de Lille (Francia) ha anunciado un descubrimiento que puede tener usos de gran interés para la medicina, pero también para los deportistas amantes de los atajos. En primer lugar, en experimentos realizados en ratones, el equipo de Lille mostró el papel de la proteína Rev-erb-α en la capacidad de los músculos para consumir oxígeno y producir energía. Además, observaron que su falta en los músculos produce una reducción en la cantidad de mitocondrias, las máquinas que transforman los alimentos que ingerimos en gasolina para las células, limita la capacidad para utilizar el oxígeno y produce una sobrerregulación de la autofagia, un sistema de limpieza del organismo que, cuando se desmadra y empieza a reciclar elementos que no debe, causa enfermedades. Como resultado más visible, los ratones con esta deficiencia corrían menos.
Por otro lado, los investigadores, que han publicado sus resultados en la revista Nature Medicine, comprobaron que un aumento en la expresión de Rev-erb-α elevaba el número de mitocondrias y la capacidad respiratoria de la célula. Además, la activación de la proteína en ratones incrementó en un 50% tanto el tiempo como la distancia que los animales podían recorrer. El compuesto empleado para azuzar la actividad del Rev-erb-α, el SR9009, fue desarrollado en el Instituto de Investigación Scripps por el equipo de Thomas Burris. Este candidato a fármaco ya había mostrado su capacidad para reducir la obesidad en modelos animales. En esta nueva prueba, los músculos de los ratones que tomaron la droga crecieron como los de un atleta que hubiese estado entrenando. Los autores del artículo creen que la proteína Rev-erb-α mejora la capacidad de los músculos produciendo nuevas mitocondrias, responsables de la generación de energía para las células, y eliminando las que están defectuosas.
Diabetes, obesidad y enfermedades raras
Según Burris, los usos más evidentes para este fármaco, que aún requerirá de largos y costosos ensayos clínicos si algún día se quiere aplicar en humanos, son el "tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2, cuando puede existir una capacidad limitada para hacer ejercicio". Además, el investigador asegura que "en estos momentos" están "evaluando los usos potenciales para tratar varias enfermedades mitocondriales".
Respecto a la posibilidad de que haya atletas que utilicen fármacos para elevar la expresión del Rev-erb-α, Burris reconoce que "ciertamente es una posibilidad", aunque aclara que no es su objetivo. "El compuesto incrementa la capacidad oxidativa en los músculos esqueléticos de una manera parecida a la que vemos en el entrenamiento de resistencia. Sin embargo, la mejora glucolítica del músculo, como la que se ve en los velocistas, no se mejoró", explica. Como sucede con la EPO, si alguien utiliza este tipo de fármacos como forma de dopaje, serán ciclistas o corredores de larga distancia y no competidores de distancias cortas o personas que busquen construir grandes músculos por motivos estéticos.
Burris y su equipo ya trabajan para tratar de recorrer el largo camino que va desde el éxito en modelos animales a la aplicación de un fármaco en humanos. "Hemos diseñado compuestos considerablemente mejores que el SR9009 con el propósito de comenzar los ensayos clínicos en humanos una vez que encontremos un socio para hacer frente a los costes de desarrollo del fármaco potencial", resume el investigador de Scripps.
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