Se esmeraron en hacernos creer que necesitábamos las tres dimensiones para tener una experiencia más inmersiva. Nintendo sacó 3DS hace dos años. El verano pasado renovó este modelo con una pantalla más amplia. Ahora sorprende con 2DS, una consola plana, con doble pantalla y que prescinde de la visión en tres dimensiones.
El precio, anunciado en Estados Unidos por 130 dólares, quiere poner muy baja la barrera de entrada. La compatibilidad con los juegos de Nintendo DS la convierten en una opción barata para darle vida a compras anteriores y usar el catálogo actual con Mario Kart 7, Luigi's Mansion y Animal Crossing como reclamo.
Sorprende que se prescinda de la bisagra. La consola es plana, no se cierra. Un guiño a los orígenes de las portátiles, cuando sacaron la mítica GameBoy, sin color y diseño plano.
La nueva portátil saldrá a la venta el 12 de octubre, incluirá el puntero táctil para la pantalla inferior, conexión a Internet a través de wifi y una tarjeta de memoria de cuatro gigas.
2013/08/31
Nueva Zelanda prohíbe las patentes de 'software'
Nueva Zelanda ha aprobado la Ley de Patentes donde admiten la prohibición de registrar las patentes de 'software' después de cinco años de debate y de cambiar la ley el año pasado con un documento, tras las recomendaciones del Comité de Comercio del país. El ministro ha recibido las felicitaciones por parte del Instituto de Profesionales de TI (IITP) del país.
Con un 94% de los encuestados en el Congreso de Nueva Zelanda sobre si prohibir las patentes de software o no, el ministro de Comercio del país, Craig Foss, dio el visto bueno a la nueva actualización de su Ley de Patentes con la prohibición de las patentes de software desde 2008 dado el apoyo casi unánime en favor de la prohibición, según informa ZDnet.
Hace tres años, el Comité de Comercio de Nueva Zelanda aconsejó restringir las patentes de 'software'. No obstante, la situación continuó hasta el año pasado donde se cambió esta ley de 'software' a través de un documento.
Gracias a este paso por parte del ministro de Comercio de Nueva Zelanda, el país se convierte así en un país interesado por la industria de las tecnologías de la información. Marcan un "paso significativo para impulsar la innovación en Nueva Zelanda", justificaba Foss.
"Al aclarar la definición de lo que puede ser patentado, estamos dando a los negocios de Nueva Zelanda más flexibilidad para adaptar y mejorar inventos existentes, sin dejar de proteger las innovaciones genuinas", explicaba el ministro en unas declaraciones recogidas por el mismo medio.
Esta nueva modernización de la Ley de patentes de 'software' fue especialmente bien acogida por el Instituto de Profesionales de TI (IITP) en Nueva Zelanda.
"El sistema de patentes no funciona para el 'software', ya que es casi imposible para las empresas tecnológicas genuinas crear un nuevo 'software' sin violar algunos de los cientos de miles de patentes de 'software' que existen", dijo un ejecutivo de ITTP.
Con un 94% de los encuestados en el Congreso de Nueva Zelanda sobre si prohibir las patentes de software o no, el ministro de Comercio del país, Craig Foss, dio el visto bueno a la nueva actualización de su Ley de Patentes con la prohibición de las patentes de software desde 2008 dado el apoyo casi unánime en favor de la prohibición, según informa ZDnet.
Hace tres años, el Comité de Comercio de Nueva Zelanda aconsejó restringir las patentes de 'software'. No obstante, la situación continuó hasta el año pasado donde se cambió esta ley de 'software' a través de un documento.
Gracias a este paso por parte del ministro de Comercio de Nueva Zelanda, el país se convierte así en un país interesado por la industria de las tecnologías de la información. Marcan un "paso significativo para impulsar la innovación en Nueva Zelanda", justificaba Foss.
"Al aclarar la definición de lo que puede ser patentado, estamos dando a los negocios de Nueva Zelanda más flexibilidad para adaptar y mejorar inventos existentes, sin dejar de proteger las innovaciones genuinas", explicaba el ministro en unas declaraciones recogidas por el mismo medio.
Esta nueva modernización de la Ley de patentes de 'software' fue especialmente bien acogida por el Instituto de Profesionales de TI (IITP) en Nueva Zelanda.
"El sistema de patentes no funciona para el 'software', ya que es casi imposible para las empresas tecnológicas genuinas crear un nuevo 'software' sin violar algunos de los cientos de miles de patentes de 'software' que existen", dijo un ejecutivo de ITTP.
EEUU realizó 231 ciberataques en 2011
Los servicios secretos de Estados Unidos realizaron 231 ciberataques en el año 2011, informó el diario The Washington Post en su edición 'online'.
El periódico basa la revelación en un proyecto presupuestario que forma parte de los documentos secretos que están en poder del ex técnico de la Agencia Nacional de Seguridad (NSA) Edward SnowdenH
Según The Washington Post, el nuevo documento revelado aporta nuevas pruebas de que el gobierno del presidente Barack Obama recurre cada vez más a ataques en el ciberespacio.
De acuerdo con el documento, especialistas en computación de Estados Unidos entraron en redes extranjeras para ponerlas en secreto bajo su control en el marco de un proyecto denominado 'Genie' (Genio).
El proyecto tiene como objetivo colocar hasta finales de este año 'software' especial para grabar y transmitir datos en al menos 85.000 computadoras seleccionadas a nivel mundial.
Según el documento citado por el diario estadounidense, en 2008 ya fueron atacados de esta manera 21.252 computadoras. Además, en las grandes redes de computación un solo equipo infectado es capaz de abrir el acceso a otros cientos de miles de aparatos.
De las 231 "operaciones ofensivas" efectuadas en 2011, casi las tres cuartas partes estuvieron dirigidas contra objetivos de máxima prioridad en países como Irán, Rusia, China y Corea del Norte, según ex funcionarios norteamericanos.
El periódico basa la revelación en un proyecto presupuestario que forma parte de los documentos secretos que están en poder del ex técnico de la Agencia Nacional de Seguridad (NSA) Edward SnowdenH
Según The Washington Post, el nuevo documento revelado aporta nuevas pruebas de que el gobierno del presidente Barack Obama recurre cada vez más a ataques en el ciberespacio.
De acuerdo con el documento, especialistas en computación de Estados Unidos entraron en redes extranjeras para ponerlas en secreto bajo su control en el marco de un proyecto denominado 'Genie' (Genio).
El proyecto tiene como objetivo colocar hasta finales de este año 'software' especial para grabar y transmitir datos en al menos 85.000 computadoras seleccionadas a nivel mundial.
Según el documento citado por el diario estadounidense, en 2008 ya fueron atacados de esta manera 21.252 computadoras. Además, en las grandes redes de computación un solo equipo infectado es capaz de abrir el acceso a otros cientos de miles de aparatos.
De las 231 "operaciones ofensivas" efectuadas en 2011, casi las tres cuartas partes estuvieron dirigidas contra objetivos de máxima prioridad en países como Irán, Rusia, China y Corea del Norte, según ex funcionarios norteamericanos.
Descubren la clave para evitar la pérdida de memoria
Científicos de la Universidad de Columbia aseguran poder evitar en un futuro las pérdidas de memoria que ocasionalmente ocurren según el ser humano va envejeciendo. La noticia del estudio publicada en la revista Science Translational Medicine de la que se ha hecho eco la agencia Reuters, recuerda que no hay que confundir estos lapsus con las consecuencias de la enfermedad de el Alzheimer.
Los investigadores recalcan que la pérdida de memoria relacionada con la edad es un síndrome en sí mismo sin relación alguna con la enfermedad. Además, añaden que los resultados obtenidos muestran que en un futuro se podrá, a partir del experimento, desarrollar medicamentos que ralenticen o hagan retroceder la pérdida de memoria como consecuencia del propio envejecimiento.
Los investigadores han usado células humanas donadas, además de cerebros de ratones de laboratorio, permitiendo señalar por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo. Como recalca Molly Wagster, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, "el estudio nos da pistas del mecanismo de la pérdida de memoria y, con suerte, nos pondrán en el camino hacia una terapéutica concreta".
El estudio
Los científicos seleccionaron ocho cerebros, del Banco de Cerebros de Nueva York, donados por personas de entre 33 y 88 años que carecían de enfermedades cerebrales cuando fallecieron. Los investigadores consiguieron determinar comparando los genes de cerebros jóvenes con respecto a los de cerebros en edad avanzada que existían 17 genes de "circunvolución dentada" más activos, o menos, una vez que el cerebro va envejeciendo.
El cambio más significativo para los investigadores fue la disminución de una proteína llamada RbAp48, gen que se retira según se envejece. Los cerebros viejos tienen aproximadamente la mitad de esa proteína que los cerebros jóvenes.
Una vez obtenidos estos datos, los investigadores tenían que demostrar que la falta de esta proteína, la RbAp48, provocaba lapsus de memoria. Para ello, crearon genéticamente ratones cuyos genes RbAp48 estaban impedidos. Los resultaron mostraron que los ratones tenían recuerdos tan débiles como ratones cuatro veces más viejos y, además, tuvieron serios problemas para nadar en un laberinto de agua y diferenciar objetos que ya habían visto antes.
Para chequear los resultados, hicieron el experimento a la inversa: crearon ratones con cuyos genes RbAp48 estaban muy por encima de la media. La memoria de esos ratones era visiblemente mejor que los ratones con dosis menores de dicha proteína. Como afirma el doctor Eric Kandel de la Universidad de Columbia, líder del estudio que en el año 2000 recibió el premio Nobel por sus hallazgos sobre la base molecular de los recuerdos, "a diferencia del Alzheimer, no hay muerte celular significativa en la pérdida de memoria vinculada con la edad, lo que nos da esperanzas de que pueda prevenirse o revertirse"
Los investigadores recalcan que la pérdida de memoria relacionada con la edad es un síndrome en sí mismo sin relación alguna con la enfermedad. Además, añaden que los resultados obtenidos muestran que en un futuro se podrá, a partir del experimento, desarrollar medicamentos que ralenticen o hagan retroceder la pérdida de memoria como consecuencia del propio envejecimiento.
Los investigadores han usado células humanas donadas, además de cerebros de ratones de laboratorio, permitiendo señalar por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo. Como recalca Molly Wagster, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, "el estudio nos da pistas del mecanismo de la pérdida de memoria y, con suerte, nos pondrán en el camino hacia una terapéutica concreta".
El estudio
Los científicos seleccionaron ocho cerebros, del Banco de Cerebros de Nueva York, donados por personas de entre 33 y 88 años que carecían de enfermedades cerebrales cuando fallecieron. Los investigadores consiguieron determinar comparando los genes de cerebros jóvenes con respecto a los de cerebros en edad avanzada que existían 17 genes de "circunvolución dentada" más activos, o menos, una vez que el cerebro va envejeciendo.
El cambio más significativo para los investigadores fue la disminución de una proteína llamada RbAp48, gen que se retira según se envejece. Los cerebros viejos tienen aproximadamente la mitad de esa proteína que los cerebros jóvenes.
Una vez obtenidos estos datos, los investigadores tenían que demostrar que la falta de esta proteína, la RbAp48, provocaba lapsus de memoria. Para ello, crearon genéticamente ratones cuyos genes RbAp48 estaban impedidos. Los resultaron mostraron que los ratones tenían recuerdos tan débiles como ratones cuatro veces más viejos y, además, tuvieron serios problemas para nadar en un laberinto de agua y diferenciar objetos que ya habían visto antes.
Para chequear los resultados, hicieron el experimento a la inversa: crearon ratones con cuyos genes RbAp48 estaban muy por encima de la media. La memoria de esos ratones era visiblemente mejor que los ratones con dosis menores de dicha proteína. Como afirma el doctor Eric Kandel de la Universidad de Columbia, líder del estudio que en el año 2000 recibió el premio Nobel por sus hallazgos sobre la base molecular de los recuerdos, "a diferencia del Alzheimer, no hay muerte celular significativa en la pérdida de memoria vinculada con la edad, lo que nos da esperanzas de que pueda prevenirse o revertirse"
Un botón de autodestrucción permitirá inutilizar un móvil robado a través de Internet
El Ministerio de Ciencia y Tecnología de Corea del Sur ha puesto en marcha un decreto llamado 'Medidas preventivas contra el uso ilegal de teléfonos móviles' ante el aumento de delitos por robo de 'smartphones' en Corea del Sur. Los teléfonos coreanos incluirán un botón de autodestrucción que desactivará todas las funciones del móvil cuando sea robado.
La cantidad de denuncias por robo de teléfonos inteligentes en Corea del Sur han aumentado considerablemente, ante tal punto que se han desarrollado varias iniciativas para reducir el hurto de estos aparatos en todo el mundo.
Según publica el diario Korea Times, los teléfonos incorporarán una botón de autodestrucción que hará que el teléfono quede totalmente inutilizable. Este sistema funcionará a través de Internet y la opción se podrá ejecutar a través del ordenador del usuario. De esta forma, cuando el teléfono sea robado, no se podrá utilizar. Además, este sistema permitirá formatear el dispositivo por lo que los presuntos ladrones no podrán utilizar información del propietario.
Los fabricantes de Samsung y LG ya han sido informados de la decisión de incluir este botón a sus dispositivos que serán usados en Corea. Aún se desconoce si esta opción se implantará en los dispositivos que operen fuera de Corea del Sur.
La cantidad de denuncias por robo de teléfonos inteligentes en Corea del Sur han aumentado considerablemente, ante tal punto que se han desarrollado varias iniciativas para reducir el hurto de estos aparatos en todo el mundo.
Según publica el diario Korea Times, los teléfonos incorporarán una botón de autodestrucción que hará que el teléfono quede totalmente inutilizable. Este sistema funcionará a través de Internet y la opción se podrá ejecutar a través del ordenador del usuario. De esta forma, cuando el teléfono sea robado, no se podrá utilizar. Además, este sistema permitirá formatear el dispositivo por lo que los presuntos ladrones no podrán utilizar información del propietario.
Los fabricantes de Samsung y LG ya han sido informados de la decisión de incluir este botón a sus dispositivos que serán usados en Corea. Aún se desconoce si esta opción se implantará en los dispositivos que operen fuera de Corea del Sur.
Google y Microsoft demandarán a Estados Unidos por las peticiones de datos de usuarios
Las empresas tecnológicas Microsoft y Google demandarán al Gobierno de Estados Unidos para preservar su derecho a revelar más información sobre las peticiones de datos de usuarios realizadas por la Agencia de Seguridad Nacional, según han anunciado este sábado.
"Ambos estamos preocupados con la continuada reticencia del Gobierno de permitirnos publicar los datos suficientes relacionados con las órdenes que emanan de la Ley de Vigilancia de Inteligencia Extranjera (FISA, por sus siglas en inglés)", el mecanismo que utilizaba la Agencia de Seguridad Nacional, señala el vicepresidente ejecutivo de Microsoft, Brad Smith, en el blog corporativo.
Microsoft y Google presentaron la demanda en junio con el fin de "mantener el derecho de poder desvelar información adicional" al público sobre estas peticiones del Gobierno estadounidense. El comunicado, sin embargo, no aclara cuándo formalizará dicha demanda.
Las negociaciones que han mantenido con el Departamento de Justicia en las últimas semanas han fracasado tras acordar en hasta seis ocasiones la prórroga del plazo para responder a las demandas interpuestas, según Smith, que se ha mostrado "decepcionado" por la falta de una respuesta de la Administración estadounidense a las demandas interpuestas.
El derecho de hablar libremente
"Continuaremos en el proceso de litigio con la esperanza de que los tribunales mantengan nuestro derecho de hablar más libremente", subraya el vicepresidente de Microsoft. "Nuestra esperanza es que los tribunales y el Congreso garanticen que nuestras salvaguardias constitucionales prevalezcan", añade.
El exanalista de la CIA Edward Snowden entregó documentos a los diarios anglosajones The Guardian y The Washington Post que confirmaban el acceso de la Agencia de Seguridad Nacional a datos personales con el beneplácito de las empresas tecnológicas, que hasta ahora han negado haber proporcionado un "acceso directo" a sus sistemas.
La FISA obstaculiza la difusión de la cantidad de peticiones realizadas por las autoridades, si bien el Gobierno estadounidense anunció esta semana que cuantificará las solicitudes realizadas durante los últimos doce meses.
Una medida que ha sido aplaudida por el vicepresidente de Microsoft, aunque enfatiza en su blog que "el público se merece y la Constitución garantiza más que este primer paso". Smith aboga por diferenciar entre peticiones de metadatos, información asociada o contenido textual a nivel personal, como podría llegar a ser, de un correo electrónico.
"Ambos estamos preocupados con la continuada reticencia del Gobierno de permitirnos publicar los datos suficientes relacionados con las órdenes que emanan de la Ley de Vigilancia de Inteligencia Extranjera (FISA, por sus siglas en inglés)", el mecanismo que utilizaba la Agencia de Seguridad Nacional, señala el vicepresidente ejecutivo de Microsoft, Brad Smith, en el blog corporativo.
Microsoft y Google presentaron la demanda en junio con el fin de "mantener el derecho de poder desvelar información adicional" al público sobre estas peticiones del Gobierno estadounidense. El comunicado, sin embargo, no aclara cuándo formalizará dicha demanda.
Las negociaciones que han mantenido con el Departamento de Justicia en las últimas semanas han fracasado tras acordar en hasta seis ocasiones la prórroga del plazo para responder a las demandas interpuestas, según Smith, que se ha mostrado "decepcionado" por la falta de una respuesta de la Administración estadounidense a las demandas interpuestas.
El derecho de hablar libremente
"Continuaremos en el proceso de litigio con la esperanza de que los tribunales mantengan nuestro derecho de hablar más libremente", subraya el vicepresidente de Microsoft. "Nuestra esperanza es que los tribunales y el Congreso garanticen que nuestras salvaguardias constitucionales prevalezcan", añade.
El exanalista de la CIA Edward Snowden entregó documentos a los diarios anglosajones The Guardian y The Washington Post que confirmaban el acceso de la Agencia de Seguridad Nacional a datos personales con el beneplácito de las empresas tecnológicas, que hasta ahora han negado haber proporcionado un "acceso directo" a sus sistemas.
La FISA obstaculiza la difusión de la cantidad de peticiones realizadas por las autoridades, si bien el Gobierno estadounidense anunció esta semana que cuantificará las solicitudes realizadas durante los últimos doce meses.
Una medida que ha sido aplaudida por el vicepresidente de Microsoft, aunque enfatiza en su blog que "el público se merece y la Constitución garantiza más que este primer paso". Smith aboga por diferenciar entre peticiones de metadatos, información asociada o contenido textual a nivel personal, como podría llegar a ser, de un correo electrónico.
Identificada una causa pincipal de la pérdida de memoria con la edad
Un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC), en Nueva York, dirigido por el premio Nobel Eric R. Kandel, ha encontrado que la deficiencia de una proteína llamada RbAp48 en el hipocampo es un importante contribuyente a la pérdida de memoria relacionada con la edad y que esta forma de pérdida de memoria es reversible.
El estudio, llevado a cabo en células del cerebro humano postmortem y en ratones y publicado en la edición digital de este miércoles de la revista Science Translational Medicine, también ofrece la evidencia causal más fuerte de que la pérdida de memoria relacionada con la edad y la enfermedad de Alzheimer son condiciones distintas.
"Nuestro estudio proporciona evidencia convincente de que la pérdida de memoria relacionada con la edad es un síndrome en sí mismo, además de la enfermedad de Alzheimer. Además de las implicaciones para el estudio, diagnóstico y tratamiento de trastornos de la memoria, estos hallazgos tienen consecuencias para la salud pública", subrayó el doctor Kandel, que es codirector del Instituto Mortimer B. Zuckerman del Comportamiento del Cerebro y la Mente en Columbia, director del Instituto Kavli para la Ciencia del Cerebro e investigador senior del Instituto Médico Howard Hughes, en CUMC.
El hipocampo, una región del cerebro que se compone de varias subregiones interconectadas, cada una con una población neuronal distinta, juega un papel vital en la memoria. Los estudios han demostrado que la enfermedad de Alzheimer dificulta la memoria como primera acción en la corteza entorrinal (CE), una región del cerebro que proporciona las principales vías de entrada al hipocampo.
Inicialmente se pensó que la pérdida de memoria relacionada con la edad es una manifestación temprana de la enfermedad de Alzheimer, pero la evidencia sugiere que su montaje es un proceso distinto que afecta al giro dentado (DG), una subregión del hipocampo que recibe la entrada directa de la corteza entorrinal.
"Hasta ahora, sin embargo, nadie ha sido capaz de identificar los defectos moleculares específicos implicados en la pérdida de memoria relacionada con la edad en los seres humanos", dijo el coautor principal Scott A. Small, profesor de Neurología y director del Centro de Investigación del Alzheimer en CUMC.
La nueva investigación fue diseñada para buscar evidencia más directa de que la pérdida de memoria relacionada con la edad es diferente de la enfermedad de Alzheimer. Para ello, sus autores comenzaron realizando análisis de microarrays (expresión genética) de las células de la DG del cerebro postmortem de ocho personas, de entre 33 a 88 años, todos ellos libres de enfermedad cerebral, además de estudiar las células de su CE, que sirvieron como controles ya que la estructura del cerebro no se ve afectada por el envejecimiento.
El efecto se repite en roedores, monos y seres humanos
Los análisis identificaron 17 genes candidatos que podrían estar relacionados con el envejecimiento de la DG, produciéndose los cambios más significativos en un gen llamado RbAp48, cuya expresión disminuyó de manera constante con la edad en todos los sujetos del estudio. Para ver qué papel cumplía dicho gen en la pérdida de memoria con el paso de los años, los científicos realizaron estudios en ratones, descubriendo que RbAp48 estaba reducido en ratones de edad avanzada y que si lo inhibían en roedores jóvenes y sanos, perdían memoria de igual forma que los mayores, pero que recuperaban la memoria si se apagaba dicha inhibición de RbAp48.
Los investigadores también hicieron estudios de resonancia magnética funcional (FMRI, en sus siglas en inglés) de los ratones con inhibición de RbAp48 y encontraron un efecto selectivo en el DG, similar al observado en los análisis de FMRI de roedores de edad avanzada, monos y seres humanos. Este efecto de inhibición de RbAp48 en la DG fue acompañado por defectos en los mecanismos moleculares similares a los encontrados en ratones viejos, pero el perfil de FMRI y los defectos mecánicos de los ratones con RbAp48 inhibido volvió a la normalidad cuando la inhibición se apagó.
En otro experimento, los expertos utilizaron la transferencia génica viral y un aumento de la expresión de RbAp48 en la DG de ratones de edad avanzada. "Nos quedamos asombrados de que no sólo mejorara el rendimiento de los ratones en las pruebas de memoria, sino que éste era comparable al de los ratones jóvenes", detalló el doctor Elias Pavlopoulos, científico investigador asociado de Neurología en CUM.
"El hecho de que hemos sido capaces de revertir la pérdida de memoria relacionada con la edad en los ratones es muy alentador", subrayó Kandel, quien recibió una parte del Premio Nobel de Fisiología o Medicina del año 2000 por sus descubrimientos relacionados con las bases moleculares de la memoria. A su juicio, lo relevante del estudio es que muestra que esta proteína es un factor importante y la pérdida de memoria relacionada con la edad se debe a un cambio funcional de algún tipo en las neuronas, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, donde no hay pérdida significativa de neuronas.
Por último, los datos sugieren que las proteínas arbitran los efectos de RbAp48, al menos en parte, a través de la vía PKA-CREB1-CBP, que el equipo había encontrado en estudios anteriores que es importante para la pérdida de memoria relacionada con la edad en ratones. Según los expertos, RbAp48 y la vía PKA-CREB1-CBP son objetivos válidos para la intervención terapéutica y que agentes que mejoran esta vía ya han demostrado que mejoran la disfunción del hipocampo relacionada con la edad en los roedores.
El estudio, llevado a cabo en células del cerebro humano postmortem y en ratones y publicado en la edición digital de este miércoles de la revista Science Translational Medicine, también ofrece la evidencia causal más fuerte de que la pérdida de memoria relacionada con la edad y la enfermedad de Alzheimer son condiciones distintas.
"Nuestro estudio proporciona evidencia convincente de que la pérdida de memoria relacionada con la edad es un síndrome en sí mismo, además de la enfermedad de Alzheimer. Además de las implicaciones para el estudio, diagnóstico y tratamiento de trastornos de la memoria, estos hallazgos tienen consecuencias para la salud pública", subrayó el doctor Kandel, que es codirector del Instituto Mortimer B. Zuckerman del Comportamiento del Cerebro y la Mente en Columbia, director del Instituto Kavli para la Ciencia del Cerebro e investigador senior del Instituto Médico Howard Hughes, en CUMC.
El hipocampo, una región del cerebro que se compone de varias subregiones interconectadas, cada una con una población neuronal distinta, juega un papel vital en la memoria. Los estudios han demostrado que la enfermedad de Alzheimer dificulta la memoria como primera acción en la corteza entorrinal (CE), una región del cerebro que proporciona las principales vías de entrada al hipocampo.
Inicialmente se pensó que la pérdida de memoria relacionada con la edad es una manifestación temprana de la enfermedad de Alzheimer, pero la evidencia sugiere que su montaje es un proceso distinto que afecta al giro dentado (DG), una subregión del hipocampo que recibe la entrada directa de la corteza entorrinal.
"Hasta ahora, sin embargo, nadie ha sido capaz de identificar los defectos moleculares específicos implicados en la pérdida de memoria relacionada con la edad en los seres humanos", dijo el coautor principal Scott A. Small, profesor de Neurología y director del Centro de Investigación del Alzheimer en CUMC.
La nueva investigación fue diseñada para buscar evidencia más directa de que la pérdida de memoria relacionada con la edad es diferente de la enfermedad de Alzheimer. Para ello, sus autores comenzaron realizando análisis de microarrays (expresión genética) de las células de la DG del cerebro postmortem de ocho personas, de entre 33 a 88 años, todos ellos libres de enfermedad cerebral, además de estudiar las células de su CE, que sirvieron como controles ya que la estructura del cerebro no se ve afectada por el envejecimiento.
El efecto se repite en roedores, monos y seres humanos
Los análisis identificaron 17 genes candidatos que podrían estar relacionados con el envejecimiento de la DG, produciéndose los cambios más significativos en un gen llamado RbAp48, cuya expresión disminuyó de manera constante con la edad en todos los sujetos del estudio. Para ver qué papel cumplía dicho gen en la pérdida de memoria con el paso de los años, los científicos realizaron estudios en ratones, descubriendo que RbAp48 estaba reducido en ratones de edad avanzada y que si lo inhibían en roedores jóvenes y sanos, perdían memoria de igual forma que los mayores, pero que recuperaban la memoria si se apagaba dicha inhibición de RbAp48.
Los investigadores también hicieron estudios de resonancia magnética funcional (FMRI, en sus siglas en inglés) de los ratones con inhibición de RbAp48 y encontraron un efecto selectivo en el DG, similar al observado en los análisis de FMRI de roedores de edad avanzada, monos y seres humanos. Este efecto de inhibición de RbAp48 en la DG fue acompañado por defectos en los mecanismos moleculares similares a los encontrados en ratones viejos, pero el perfil de FMRI y los defectos mecánicos de los ratones con RbAp48 inhibido volvió a la normalidad cuando la inhibición se apagó.
En otro experimento, los expertos utilizaron la transferencia génica viral y un aumento de la expresión de RbAp48 en la DG de ratones de edad avanzada. "Nos quedamos asombrados de que no sólo mejorara el rendimiento de los ratones en las pruebas de memoria, sino que éste era comparable al de los ratones jóvenes", detalló el doctor Elias Pavlopoulos, científico investigador asociado de Neurología en CUM.
"El hecho de que hemos sido capaces de revertir la pérdida de memoria relacionada con la edad en los ratones es muy alentador", subrayó Kandel, quien recibió una parte del Premio Nobel de Fisiología o Medicina del año 2000 por sus descubrimientos relacionados con las bases moleculares de la memoria. A su juicio, lo relevante del estudio es que muestra que esta proteína es un factor importante y la pérdida de memoria relacionada con la edad se debe a un cambio funcional de algún tipo en las neuronas, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, donde no hay pérdida significativa de neuronas.
Por último, los datos sugieren que las proteínas arbitran los efectos de RbAp48, al menos en parte, a través de la vía PKA-CREB1-CBP, que el equipo había encontrado en estudios anteriores que es importante para la pérdida de memoria relacionada con la edad en ratones. Según los expertos, RbAp48 y la vía PKA-CREB1-CBP son objetivos válidos para la intervención terapéutica y que agentes que mejoran esta vía ya han demostrado que mejoran la disfunción del hipocampo relacionada con la edad en los roedores.
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