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9 jul. 2014

Descubren en el ADN la resistencia a la insulina en pacientes obesos

 Un trabajo de investigación realizado por un equipo multidisciplinar del Hospital General de Alicante ha demostrado que el paso a la sangre de ADN de bacterias intestinales podría ser el causante de la resistencia y la inflamación que se observa en pacientes con obesidad mórbida.

Según han informado fuentes de la Generalitat, este trabajo ha sido publicado en 2014 por el prestigioso Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que podría existir un paso de bacterias intestinales a la sangre de los pacientes obesos, que podría provocar una respuesta inflamatoria en estos pacientes, respuesta que se perdería al perder peso, después del ayuno o la cirugía bariátrica", ha indicado el doctor Felix Lluís, miembro del equipo de investigación.

Según los datos del estudio, el 90% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso, y la obesidad mórbida aumenta la resistencia a la insulina y la intolerancia de la glucosa, lo que hace que el tratamiento farmacológico sea menos eficaz.

Por otra parte, la obesidad induce un estado inflamatorio de baja intensidad en todo el organismo, mientras que la pérdida de peso reduce esta inflamación.

En el estudio han participado 58 hombres y mujeres con obesidad mórbida. Tras un ayuno durante varias semanas, por el que ingerían menos calorías de las habituales para cubrir sus necesidades diarias, fueron intervenidos con una de las técnicas habituales de cirugía bariátrica.

Se tomaron muestras de sangre al iniciar el ayuno, inmediatamente antes de la cirugía, y a los 3, 6 y 12 meses después de la misma. Se midió en sangre la concentración de moléculas que favorecen la inflamación y la presencia de fragmentos de ADN bacteriano de origen intestinal. Todos los pacientes experimentaron una pérdida significativa de peso a lo largo del proceso.

Se detectó paso de fragmentos de ADN bacteriano a sangre en 32,8 % de pacientes al inicio del ayuno, en 13,8 % inmediatamente antes de la cirugía, y en 13,8 %, 1,8 % y 5,2 % a los 3, 6 y 12 meses después de la cirugía.

En paralelo a la notable y progresiva pérdida de peso que experimentaron todos los participantes en el estudio, disminuyó la concentración de moléculas pro-inflamatorias en sangre y mejoró la resistencia a la insulina es decir, los pacientes precisaron menos insulina o incluso ya no necesitaron.

"La translocación de fragmentos de ADN bacteriano de origen intestinal es el único factor responsable de la respuesta inflamatoria mantenida y de la resistencia a la insulina, aún a pesar de la pérdida de peso", ha explicado Sergio Ortiz, otro miembro del equipo de investigación.

La relevancia de los hallazgos radica en que el 30 % de pacientes con obesidad mórbida tiene fragmentos de ADN bacteriano de origen intestinal circulando en sangre.

Otro dato destacado es que la respuesta inflamatoria sistémica desaparece con la pérdida de peso, pero persiste elevada en pacientes con presencia de fragmentos de ADN bacteriano de origen intestinal en sangre.

Además, la diabetes mejora con la pérdida de peso, pero la resistencia a la insulina persiste elevada en pacientes con paso a sangre de fragmentos de ADN bacteriano de origen intestinal.

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